Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • БиоМолТекст-18
  • Vitacoin

Амилоидные бляшки можно удалить из нейронов

Путь к излечению болезни Альцгеймера наконец найден?
Живые системы

Исследователи из Mayo Clinic в США сообщили недавно о революционном открытии, которое, по их мнению, в скором времени должно привести к разработке эффективного метода лечения пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера. Учёным удалось удалить из мозга экспериментальных животных с болезнью Альцгеймера кристаллы бета-амилоида, накопление которого в нервных клетках является причиной развития заболевания.

Обнаружилось, что при воздействии на клетки микроглии интерлейкина-6 (IL-6) происходит удаление кристаллов бета-амилоида из нейронов. Работа была проведена на мышах с индуцированной болезнью Альцгеймера. «Наша работа демонстрирует, что воздействие на иммунные механизмы может стать новым подходом к лечению пациентов, страдающих этим тяжелым нейродегенеративным заболеванием», заявил Притам Дас (Pritam Das), один из ведущих авторов исследования.

Микроглия — специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки. Происходят из моноцитов крови (потомки стволовой клетки крови), то есть характеризуются мезодермальным происхождением. Клетки микроглии активируются при воспалительном процессе.

В своих экспериментах исследователи хотели доказать, что активация микроглии в мозге с помощью провоспалительного цитокина IL-6 должна усиливать воспалительный процесс и усугублять течение болезни, однако в результате было сделано неожиданное открытие. Дас и его коллеги считали, что клетки микроглии «попытаются удалить кристаллы бета-амилоида из нейронов, но им не удастся это сделать, и они лишь усилят воспалительную реакцию в мозге». К их удивлению, микроглиальным клеткам удалось успешно удалить кристаллы бета-амилоида из нервной ткани.

Эксперименты проводились как на взрослых животных с уже развившейся болезнью Альцгеймера, так и на новорожденных мышатах с генетическим дефектом, приводящим к накоплению бета-амилоида в клетках мозга. В ДНК экспериментальных животных был встроен трансген IL-6, благодаря которому в нервной ткани происходила повышенная продукция этого цитокина. Как у взрослых, так и у новорожденных животных повышенная продукция IL-6 в мозге приводила к очищению нейронов от бета-амилоида и облегчению течения заболевания.

«Эта модель очень близка к патологии человека, и полученные результаты дают нам надежду на разработку эффективного лечения болезни Альцгеймера, – прокомментировал результаты профессор Джеральд Вайссман (Gerald Weissmann), главный редактор The FASEB Journal, – это исследование – очередной довод в пользу того, что экспериментальная биология – наилучший подход к решению проблем, с которыми мы встречаемся в стареющей популяции».

Оригинальная статья: Chakrabarty P. et al. Massive gliosis induced by interleukin-6 suppresses A deposition in vivo: evidence against inflammation as a driving force for amyloid deposition. The FASEB Journal, 2009.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
17.11.2009

Читать статьи по темам:

бета-амилоид болезнь Альцгеймера иммунная система Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Хороший сон – средство профилактики болезни Альцгеймера

По предварительным (но вполне убедительным) данным, хроническое недосыпание повышает концентрацию бета-амилоида в тканях мозга и увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в старости.

читать

Рецепт от болезни Альцгеймера

Пять чашек кофе в день могут устранить проблемы с памятью у пациентов с болезнью Альцгеймера.

читать

Болезнь Альцгеймера: ранняя диагностика и перспективы лечения

Измерение уровня бета-амилоидного белка и тау-протеина в цереброспинальной жидкости позволяет достаточно точно предсказать вероятность развития болезни Альцгеймера. А в результате приема экспериментального препарата в мозге больных исчез белок SAP, который, по мнению врачей, является одной из причин болезни Альцгеймера: он защищает амилоидные бляшки от распознавания иммунной системой.

читать

Дипептиды помогут от болезни Альцгеймера?

Израильские исследователи сообщают, что разработанный ими дипептид увеличивает когнитивную способность мышей с аналогом человеческой болезни Альцгеймера, и сокращает количество амилоидных бляшек в их мозгу.

читать

Новости биомедицины

Нейроны из стволовых клеток пульпы зуба; чем отличается мозг стариков с ясным умом; экспериментальный препарат на основе «анти-микроРНК» для защиты сердца.

читать