Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Болезнь Альцгеймера: черная полоса

Испытания лекарств от болезни Альцгеймера не принесли результатов

Дмитрий Целиков, Компьюлента

В июле и августе корпорациям Johnson & Johnson и Pfizer стало ясно, что их биологический препарат бапинейзумаб от болезни Альцгеймера не принёс никакой пользы по результатам двух масштабных испытаний.

Затем, 24 августа, компания Eli Lilly признала, что её вариант – соланезумаб – тоже не достиг цели.

Оба средства были нацелены на бета-амилоид – белок, который образует бляшки в мозге, приводящие к ухудшению памяти и слабоумию. Потерпев поражение, исследователи всё же не отказываются от амилоидной гипотезы (об инсулиновой теории см. здесь), а возлагают надежды на новые методы клинических испытаний и планируют проверить препараты на пациентах с ранними формами болезни Альцгеймера.

Многие наблюдатели, впрочем, отмечают, что инвесторы напуганы потерей сотен миллионов долларов, потраченных на бесполезные испытания, и больше не будут поддерживать разработку лекарств от болезни Альцгеймера и других видов деменции.

Бета-амилоидные бляшки, как считается, повреждают нейроны, разрушая их связи с соседями. Но тому имеются лишь косвенные доказательства: при вскрытии количество бляшек соответствует степени тяжести заболевания. Кроме того, выявлены мутации в гене, отвечающем за бета-амилоид, которые повышают риск развития недуга или, напротив, защищают от него. Тем не менее, несмотря на все деньги, вложенные в направленные против этих бляшек препараты, результата как не было, так и нет. «Прежде всего мы должны окончательно подтвердить или опровергнуть амилоидную гипотезу», – подчёркивает Пол Эйзен из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США).

Первые результаты испытаний соланезумаба не слишком обнадёживали. Препарат должен был блокировать бета-амилоид до того, как белок образует бляшки. У пациентов с лёгкой и среднетяжёлой формами заболевания он не смог ни замедлить ухудшение памяти и других когнитивных функций, ни предотвратить потерю навыка выполнения простейших задач вроде приёма пищи и соблюдения личной гигиены. Но другие исследования показали, что препарат всё-таки замедлил прогресс когнитивных нарушений в случае лёгких форм недуга. Конкретные цифры будут обнародованы только осенью.

Ну а бапинейзумаб был призван пробуждать иммунную систему и поощрять её расправляться с бляшками. Однако два испытания, охватившие примерно 2400 пациентов, не показали никаких преимуществ препарата по сравнению с плацебо. Возможно, дело в том, что бапинейзумаб токсичен и его вводят в очень малых дозах.

Исследователи склоняются к тому, что проблема не столько в нацеленности на бета-амилоид, сколько в сроках лечения. «Мы начинаем терапию слишком поздно», – говорит, например, Рональд Петерсен из Клиники Майо (США). По его словам, подобно жировым бляшкам в коронарных артериях, бета-амилоидные сгустки накапливаются в течение всей жизни. И точно так же, как статины, предназначенные для снижения уровня холестерина, амилоид-блокаторы надо принимать в среднем возрасте, дабы предотвратить проблемы на пенсии.

Но никто не знает, когда именно. Нельзя хватать на улице каждого тридцатилетнего и сдавать его в поликлинику для многолетних опытов.

Тем не менее, в будущем году начнутся сразу три исследования, которые проверят, смогут ли антиамилоидные препараты предотвратить ранние симптомы болезни Альцгеймера и когнитивные нарушения у пациентов с соответствующей генетической предрасположенностью или высоким уровнем бета-амилоида.

В ходе одного из них испытают препарат кренезумаб, разработанный компанией Genentech. В роли подопытных выступит колумбийское семейство, которое обладает редкой мутацией, существенно повышающей риск появления болезни Альцгеймера в солидном возрасте. Проект с бюджетом $100 млн нацелен на представителей семьи, которые пока не демонстрируют никаких симптомов, и продлится пять лет. Учёные попытаются также выявить биомаркеры, позволяющие оценить эффективность этого и других препаратов на основании сканирования мозга или анализа спинномозговой жидкости.

Два других проекта пока ищут деньги. Будем надеяться, что неудачи этого лета не отпугнут спонсоров.

Подготовлено по материалам Nature News: Alzheimer’s drugs take a new tack.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
06.09.2012

Читать статьи по темам:

бета-амилоид болезнь Альцгеймера клинические исследования Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Отвергнутый препарат от нейродегенерации частично реабилитирован

Латрепиридин – перспективный препарат для лечения болезни Альцгеймера, отвергнутый после неудачи клинического исследования фазы III, – реабилитирован в результате исследования, вскрывшего два механизма его действия.

читать

Клинические исследования препарата против болезни Альцгеймера

Препарат crenezumab представляет собой антитела, специфичные к белку бета-амилоиду. Его скопления – амилоидные бляшки – образуются в мозгу людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

читать

Вакцина от болезни Альцгеймера: ищем добровольцев

Медицинский центр Джорджтаунского университета набирает пациентов с начальными стадиями болезни Альцгеймера для проведения клинического исследования вакцины против этого заболевания.

читать

Болезнь Альцгеймера? Перестаньте чистить нейроны!

Блокировка системы очистки нейронов от остатков поврежденных белков неожиданно замедлила ход болезни Альцгеймера и улучшила когнитивные способности мышей, страдавших от этого заболевания.

читать

Болезнь Альцгеймера: две хорошие новости

Замена одного нуклеотида в гене АРР в 7,5 раз снижает вероятность болезни Альцгеймера. А первые признаки накопления бета-амилоида обнаруживаются в спинномозговой жидкости за 25 лет до наступления болезни. Возможно, неудачи с разработкой препаратов против Альцгеймера объясняются запоздалым началом их испытаний.

читать

Еще один механизм гибели нейронов при болезни Альцгеймера

Астроциты, обеспечивающие нейроны питанием и кислородом, становятся невольными виновниками их гибели, так как высокие уровни амилоидных пептидов индуцируют их апоптоз. Лишенные питания нейроны дегенерируют.

читать