Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • ММИФ-2018
  • БиоМолТекст-18
  • Vitacoin

Болезнь Паркинсона: лекарства не за горами?

Болезнь Паркинсона, или дрожательный паралич – нейродегенеративное заболевание, поражающее дофаминовые нейроны в головном мозге и проявляющееся мышечным гипертонусом, дрожью и трудностями в контроле за движениями. В настоящее время этим заболеванием страдают около 4 миллионов людей на планете, а к 2030 году ожидается удвоение этого количества.

Известно, что для наследственных форм заболевания характерны мутации в гене parkin, а белок, кодируемый этим геном, участвует в деградации некоторых других белков, но как именно нарушения в работе белка, кодируемого геном parkin, связаны с развитием паркинсонизма, до сих пор не было выяснено.

Ученые из Монреальского неврологического института и госпиталя при Университете МакГриля, работающие под руководством профессора Эдварда Фона (Edward Fon), определили наиболее часто мутирующий фрагмент гена parkin и изучили функции участка белка, кодируемого этим фрагментом гена, с помощью ЯМР, биохимических подходов и методов структурной биологии и других подходов. При поиске белков, взаимодействующих с этим доменом, исследователи обнаружили эндофилин-А – белок, выполняющий основную роль в процессе синаптической трансмиссии (способа «общения» нервных клеток друг с другом). Процесс передачи сигнала между нейронами заключается в высвобождении нейромедиатора из синаптического пузырька с поверхности одного нейрона в синаптическую щель, его перемещение к поверхности другой нервной клетки и поглощение нейротрансмиттера этой клеткой – процесс, называемый эндоцитозом, в котором ведущую роль играет эндофилин-А.

Ученые обнаружили, что мутации в гене parkin , ассоциированные с наследственной формой болезни Паркинсона, приводят к нарушению процесса синаптической нейротрансмиссии, вероятно за счет сбоя в работе системы эндоцитоза, связанного с функционированием эндофилина-А.

В настоящее время не существует лекарств, действующих на причины болезни Паркинсона и способных излечить людей от нее. Есть только симптоматические препараты, направленные на облегчение состояние больных.

Выявление связи между болезнью Паркинсона, мутациями в гене parkin и опосредованным эндофилином-А-нарушением функционирования системы эндоцитоза открывает новые возможности для разработки лекарств, направленных на восстановление взаимодействия между продуктом гена parkin  и эндофилином-А и на исправление дефекта в системе передачи сигналов между нервными клетками.

Надеемся, что в недалеком будущем будет создано эффективное лекарство, действующее на причину этого тяжелого заболевания и, вопреки прогнозам, через 20 лет количество больных паркинсонизмом не удвоится, а уменьшится.

Статья Jean-François Trempe et al., «SH3 Domains from a Subset of BAR Proteins Define a Ubl-Binding Domain and Implicate Parkin in Synaptic Ubiquitination» опубликована в журнале Molecular Cell в конце прошлого года и отмечена главным редактором журнала Science.

Дарья Червякова
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru  по материалам ScienceDaily: Communication Breakdown: What Happens to Nerve Cells in Parkinson's Disease.

15.02.2010

Читать статьи по темам:

возрастные болезни мозг нейродегенеративные заболевания нейроны паркинсонизм Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Остеопороз? Блокируйте синтез серотонина в кишечнике!

Экспериментальный препарат, блокирующий выработку серотонина в кишечнике, вылечил мышей даже с тяжелой формой постменопаузного остеопороза.

читать

Омолодить стареющий иммунитет?

Возможно, что периодическое введение пожилым людям макрофагального колониестимулирующего фактора обеспечит подержание популяции тканевых макрофагов и повысит эффективность работы стареющей иммунной системы.

читать

Молодая кровь возвращает старикам молодость

Кровь молодых мышей способствует омоложению кроветворной системы старых животных. Механизм этого феномена, а также его влияние на состояние здоровья и продолжительность жизни пока неизвестны.

читать

В пожилом возрасте избыток меди и железа особенно опасен

Повышенная концентрация меди и железа в организме способствует развитию многих ассоциированных с возрастом заболеваний, в том числе атеросклероза, диабета, болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

читать

Патофизиология старения, долголетие и ассоциированные с возрастом заболевания

18 апреля 2007 года в Палермо, Италия прошла международная конференция «Патофизиология старения, долголетие и ассоциированные с возрастом заболевания». В предлагаемом отчете мы представляем основную информацию о наиболее важных из обсуждавшихся вопросов.

читать