Бурый жир и ожирение: свет в конце туннеля?
Согласно данным Национального института онкологии США, примерно 68% взрослого населения страны страдает ожирением или имеет лишний вес, что повышает риск развития рака, заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета и ряда других хронических заболеваний.
Возможно, исследователи университета Содружества Вирджиния, работающие под руководством доктора Эндрю Лернера (Andrew Larner), нашли решение этой проблемы. Они установили, что в обеспечении нормального функционирования жировой ткани мышей и человека задействован фермент тирозин-специфичная протеинкиназа-2 (Tyk2), участвующий в дифференцировке клеток особого типа жировой ткани, известного как бурый жир. В экспериментах ученым удалось с помощью манипуляций над синтезом Tyk2 излечить мышей от ожирения.
В отличие от так называемого белого жира, выполняющего роль резервуара энергии в организме млекопитающих, бурый жир выполняет функцию поддержания постоянной температуры тела. До недавнего времени считалось, что бурый жир есть только в организме младенцев, однако результаты исследований последних лет показали, что он участвует и в регуляции энерготрат взрослого организма. Более того, оказалось, что сниженная активность бурого жира ассоциирована с метаболическим синдромом – комплексом медицинских отклонений, повышающих риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и диабета.
В качестве животной модели авторы использовали не имеющих белка Tyk2 мышей с прогрессивно развивающимся ожирением. Масса тела животных снижалась до нормальных значений восстановлением экспрессии Tyk2, либо увеличением экспрессии белка-активатора транскрипции-3 (Stat3). Этот белок обеспечивает экспрессию ряда генов, регулирующих широкий спектр клеточных процессов, а также взаимодействует с белком PRDM16 (PR domain containing 16), являющимся основным регулятором дифференцировки клеток бурого жира.
Авторы также установили, что уровень белка Tyk2 в организме мышей регулируется рационом питания. В то же время, анализ образцов ткани людей показал, что при ожирении уровни Tyk2 не достигают даже 50% от нормы.
Все полученные данные свидетельствуют в пользу того, что Tyk2 и Stat3 являются важными компонентами механизма формирования бурой жировой ткани, а изменение концентрации Tyk2 в организме ассоциировано с ожирением как у людей, так и у грызунов. Исследователи планируют продолжить изучение функций Tyk2 и Stat3 для того, чтобы получить более полное представление о механизмах формирования бурой жировой ткани. Они надеются, что их работа обеспечит появление новых мишеней не только для лечения ожирения, но и для профилактики ассоциированных с ним заболеваний, в том числе рака, болезней сердечно-сосудистой системы и диабета.
Статья Marta Derecka et al. Tyk2 and Stat3 Regulate Brown Adipose Tissue Differentiation and Obesity опубликована в журнале Cell Metabolism.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Virginia Commonwealth University:
Scientists Discover Mechanism That Could Reduce Obesity.
07.12.2012