COR388 против болезни Альцгеймера
Ученые из Великобритании продолжают проверку гипотезы об участии микрофлоры ротовой полости в патогенезе болезни Альцгеймера и подтвердили, что использование экспериментального противомикробного препарата снижает концентрацию биомаркеров этой болезни в спинномозговой жидкости участников клинического исследования I фазы.
На международной конференции, посвященной болезни Альцгеймера, были представлены результаты исследования группы из 9 человек с заболеванием легкой и средней степени тяжести.
Шесть пациентов, средний возраст которых составлял 72 года, рандомно получали в течение четырёх недель препарат COR388, который ингибирует токсичные белки-протеазы, вырабатываемые бактериями Porphyromonas gingivalis. Остальные 3 пациента получали плацебо. Бактерии колонизируют рот и десны, были обнаружены в мозге и спинномозговой жидкости у пациентов с болезнью Альцгеймера в намного больших количествах, чем у людей без этого диагноза.
С помощью обычных антибиотиков трудно полностью вылечить инфекцию, вызываемую P.gingivalis. Действие препарата COR388 базируется на другом механизме: он нейтрализует вредное воздействие бактерий, не убивая их, а связываясь с белками, которые они вырабатывают. Учёные предположили, что протеазы бактерий могут действовать на расщепление аполипопротеина Е (ApoE) в спинномозговой жидкости, что в свою очередь ведёт к нарушению обмена липидов в центральной нервной системе и предрасположенности к формированию нейротоксичных олигомеров бета-амилоида. При приёме экспериментального лекарства было отмечено снижение токсичных продуктов (в частности, хемокинов RANTES) на 30%. Также было отмечено улучшение когнитивных функций испытуемых.
Известно, что ApoE играет определенную роль в болезни Альцгеймера: люди, которые с определенным генетическим вариантом белка имеют бОльшую склонность к развитию нейродегенеративного заболевания.
Полученные результаты ещё не доказывают, что лекарство предотвращает развитие деменции, но по крайней мере делает такой подход интересным для научного сообщества.
Микробиологический подход противоречит привычным теориям о развитии болезни Альцгеймера. Считается, что это состояние вызвано накоплением в мозге токсичных белковых бета-амилоидных бляшек, но многочисленные испытания методов лечения, блокирующих накопления бета-амилоида, не смогли остановить прогрессирование болезни, и теперь считается, что белок побочный эффект болезни Альцгеймера, а не основная причина.
Хотя на данный момент к гипотезам об инфекционных причинах болезни Альцгеймера многие относятся скептически, учёные не планируют прекращать исследования. На конференции доктор Детке представил подробные планы II фазы плацебо-контролируемого клинического испытания COR388 на 570 пациентах в возрасте 55-80 лет с легкой и умеренной степенью развития болезни Альцгеймера.
Пациенты в течение 48 недель будут случайным образом получать лекарство или плацебо. В ходе исследования будут контролироваться когнитивные способности пациентов и биомаркеры, связанные с нейродегенеративными заболеваниями.
Елена Панасюк, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru/ по материалам конференции AAIC