Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • mmif-2019
  • Vitacoin

COR388 против болезни Альцгеймера

Ученые из Великобритании продолжают проверку гипотезы об участии микрофлоры ротовой полости в патогенезе болезни Альцгеймера и подтвердили, что использование экспериментального противомикробного препарата снижает концентрацию биомаркеров этой болезни в спинномозговой жидкости участников клинического исследования I фазы.

На международной конференции, посвященной болезни Альцгеймера, были представлены результаты исследования группы из 9 человек с заболеванием легкой и средней степени тяжести.

Шесть пациентов, средний возраст которых составлял 72 года, рандомно получали в течение четырёх недель препарат COR388, который ингибирует токсичные белки-протеазы, вырабатываемые бактериями Porphyromonas gingivalis. Остальные 3 пациента получали плацебо. Бактерии колонизируют рот и десны, были обнаружены в мозге и спинномозговой жидкости у пациентов с болезнью Альцгеймера в намного больших количествах, чем у людей без этого диагноза.

С помощью обычных антибиотиков трудно полностью вылечить инфекцию, вызываемую P.gingivalis. Действие препарата COR388 базируется на другом механизме: он нейтрализует вредное воздействие бактерий, не убивая их, а связываясь с белками, которые они вырабатывают. Учёные предположили, что протеазы бактерий могут действовать на расщепление аполипопротеина Е (ApoE) в спинномозговой жидкости, что в свою очередь ведёт к нарушению обмена липидов в центральной нервной системе и предрасположенности к формированию нейротоксичных олигомеров бета-амилоида. При приёме экспериментального лекарства было отмечено снижение токсичных продуктов (в частности, хемокинов RANTES) на 30%. Также было отмечено улучшение когнитивных функций испытуемых.

Известно, что ApoE играет определенную роль в болезни Альцгеймера: люди, которые с определенным генетическим вариантом белка имеют бОльшую склонность к развитию нейродегенеративного заболевания.

Полученные результаты ещё не доказывают, что лекарство предотвращает развитие деменции, но по крайней мере делает такой подход интересным для научного сообщества.

Микробиологический подход противоречит привычным теориям о развитии болезни Альцгеймера. Считается, что это состояние вызвано накоплением в мозге токсичных белковых бета-амилоидных бляшек, но многочисленные испытания методов лечения, блокирующих накопления бета-амилоида, не смогли остановить прогрессирование болезни, и теперь считается, что белок побочный эффект болезни Альцгеймера, а не основная причина.

Хотя на данный момент к гипотезам об инфекционных причинах болезни Альцгеймера многие относятся скептически, учёные не планируют прекращать исследования. На конференции доктор Детке представил подробные планы II фазы плацебо-контролируемого клинического испытания COR388 на 570 пациентах в возрасте 55-80 лет с легкой и умеренной степенью развития болезни Альцгеймера.

Пациенты в течение 48 недель будут случайным образом получать лекарство или плацебо. В ходе исследования будут контролироваться когнитивные способности пациентов и биомаркеры, связанные с нейродегенеративными заболеваниями.

Елена Панасюк, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru/ по материалам конференции AAIC


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера микрофлора клинические исследования Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Трепещи, Альцгеймер

Ни одно лекарство против болезни Альцгеймера пока не сработало в контролируемых экспериментах. Тем не менее ученые не оставляют попыток.

читать

Каждому – свое лекарство

Клинически доказано, что варианты одного из генов пациента определяют эффективность конкретных препаратов для лечения болезни Альцгеймера.

читать

ЗОЖ против слабоумия

Здоровый образ жизни может на треть снизить риск возрастной деменции и болезни Альцгеймера даже при генетической предрасположенности.

читать

Почему Альцгеймер любит старость

Тау-протеин легче распространяется в мозге пожилых людей, поэтому риск развития болезни Альцгеймера увеличивается с возрастом.

читать

Кластерин – разрушитель синапсов

Исследователи показали, что синапсы у людей, которые умерли от болезни Альцгеймера, содержали скопления белка кластерина.

читать

Эндоцитоз против бета-амилоида

Молекулярный путь, названный LC3-ассоциированным эндоцитозом, выявлен в микроглие – иммунных клетках мозга.

читать