Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Двумя выстрелами одного зайца

Развитие и рост опухоли часто происходит вопреки нормально функционирующей иммунной системе, способной распознавать и убивать раковые клетки. Опухоли создают себе благоприятную среду для роста и защиты от иммунных клеток, захватывая определенные элементы иммунной системы. В частности, раковые клетки «вербуют» помощников иммунных клеток, так называемых опухоль-зависимых макрофагов (tumour-associated macrophages, TAM), и регуляторные Т-лимфоциты (Treg) для защиты от иммунной атаки.

Прицельное ингибирование ТАМ путем блокирования колониестимулирующего фактора 1 (CSF1) уменьшает рост опухоли у мышиных моделей. Клинические исследования ингибиторов, нацеленных на ТАМ, продолжаются, но уже понятно, что результаты у людей не так хороши, как ожидалось. Отсутствие понимания того, как именно ТАМ способствуют прогрессированию опухоли, потенциально ограничивает терапевтическую ценность этих ингибиторов.

Подавление действия Treg у мышей путем инактивации фермента PI3K-дельта защищает от ряда опухолей. Иделалисиб – ингибитор PI3K-дельта, он одобрен FDA для лечения хронического лимфолейкоза и неходжкинской лимфомы, но его потенциал для лечения сОлидных опухолей у людей еще предстоит доказать.

В данном исследовании Дэвид Гиори (David Gyori) и его коллеги из Института Бабрахама (Babraham Institute, Великобритания) создали мышиную модель колоректального рака, чтобы исследовать взаимодействие TAM и Treg. Они продемонстрировали способность каждого типа клеток компенсировать эффекты потери другого и таким образом защищать опухоль от иммунной системы.

Однако совместное ингибирование ТАМ и Тreg существенно подавляло рост опухоли. У половины мышей произошла полная регрессия рака.

Эти результаты предоставляют убедительное обоснование для глубокого изучения клинической ценности комбинированной терапии, нацеленной на рецептор CSF1 и фермент PI3K-дельта.

Статья D. Gyori et al. Compensation between CSF1R+ macrophages and Foxp3+ Treg cells drives resistance to tumor immunotherapy опубликована в журнале JCI Insight.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Babraham Institute: Breaking through a tumour’s defences.


Читать статьи по темам:

лечение рака иммунная система лимфоциты Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Есть цель – будет результат

Описана новая мишень для иммунотерапии глиобластомы – опухоли мозга, имеющей самый низкий показатель выживаемости.

читать

Пультик для лимфоцитов

Ультразвуковая система позволяет дистанционно управлять CAR-Т-лимфоцитами, побуждая их распознавать и убивать раковые клетки.

читать

Отмена сигнала «не ешь меня»

«Умные» белковые молекулы заставляют макрофагов не обращать внимания на сигналы механизма самозащиты раковых клеток.

читать

Что нужно знать об иммунотерапии рака

Многие перспективные методы лечения рака сошли с дистанции на этапе клинических испытаний. Но иммунотерапия имеет все шансы избежать такой судьбы.

читать

Прорыв в лечении рака крови

Из 29 безнадежных больных, получивших экспериментальную иммунотерапию, у 27 началась стабильная ремиссия. А после повторного курса в костном мозге некоторых пациентов не осталось и следов рака.

читать