Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Био/​мол/​текст
  • Vitacoin

Эндоцитоз против бета-амилоида

Найден молекулярный путь для остановки болезни Альцгеймера

Сергей Коленов, Хайтек+

Исследователям из США удалось обнаружить путь, который предотвращает накопление токсичной формы бета-амилоидных белков – одной из основных причин болезни Альцгеймера. Мышей ученые защитили, осталось лишь понять, как активировать этот механизм у людей.

Специалисты из Детской исследовательской больницы Святого Иуды обнаружили молекулярный механизм, предотвращающий накопление в мозге токсичных белков, ответственных за симптомы болезни Альцгеймера. Как отмечается в пресс-релизе, открытие также позволит регулировать воспаление и иммунный ответ против злокачественных опухолей головного мозга.

Молекулярный путь, названный LC3-ассоциированным эндоцитозом (LC3-associated endocytosis, LANDO), был выявлен в микроглие – иммунных клетках центральной нервной системы.

В ходе экспериментов с мышами ученые доказали, что его активация защищает от накопления токсичной формы бета-амилоидного белка, а также нейровоспаления и нейродегенерации.

Ученые сравнивают работу этой системы с автомойкой. Рецепторы микроглии захватывают неправильно свернутые бета-амилоидные белки и доставляют их на утилизацию. Затем они возвращаются на поверхность иммунной клетки. Для правильной работы молекулярного пути необходимы белки Rubicon, Beclin 1, ATG5 и ATG7.

LANDO.jpg

Рисунок из статьи Bradlee et al. LC3-Associated Endocytosis Facilitates β-Amyloid Clearance and Mitigates Neurodegeneration in Murine Alzheimer’s Disease, опубликованой в журнале Cell – ВМ.

С возрастом их экспрессия уменьшается, что может быть одной из причин нейродегенеративных заболеваний.

По мнению исследователей, активация LC3-ассоциированного эндоцитоза может стать основой для терапии болезни Альцгеймера за счет разрушения токсичных бета-амилоидов и смягчения нейровоспаления. В то же время, у детей с опухолью головного мозга логичнее ингибировать этот путь, благодаря чему микроглия будет активнее уничтожать раковые клетки.

Болезнь Паркинсона – еще одно заболевание, связанное с накоплением неправильно свернутых белков. Новые данные подтверждают, что токсичные альфа-синуклеины могут возникать в кишечнике, а затем по блуждающему нерву распространяться в мозг и разрушать его.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера бета-амилоид молекулярная биология Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Болезнь Альцгеймера: еще одна деталь головоломки

Болезнь Альцгеймера приходится представлять себе как одну большую головоломку. Каждый год ученые разгадывают все новые ее части, на этот раз – роль взаимодействия прионных белков с бета-амилоидом.

читать

Шпилька для Альцгеймера

Исследователи из UCLA открыли уникальную шпилечную структуру на определенном фрагменте токсичной формы бета-амилоида, облегчающую его слипание. Возможно, она окажется наиболее релевантной мишенью для создания препаратов против болезни Альцгеймера.

читать

Вирусы и бета-амилоид

Агрегация амилоида на поверхности вирусных частиц может дать начало болезни Альцгеймера и диабету 2 типа.

читать

Новая терапия болезни Альцгеймера

Препарат от болезни Альцгеймера, основанный на новом принципе, подтвердил безопасность в первой фазе клинических исследований.

читать

Альфа-листы против бета-амилоида

Исследователи из Университета Вашингтона в Сиэтле разработала белок, способный облегчить симптомы болезни Альцгеймера.

читать

Светозвуковая терапия

Воздействие световыми и звуковыми стимулами на определенной частоте помогает очистить мозг от амилоидных бляшек и клубков тау-протеина.

читать