Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Генотерапия болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний?

Генная терапия защитила мышей от слабоумия
Медновости

Генная терапия помогла мышам избавиться от патологического белка в нервных клетках, накопление которого приводит к развитию болезни Альцгеймера, сообщает Medical News Today (Gene Therapy Boosted Brain Cell Disposal Of Toxic Proteins And Protected Mice From Alzheimer's). Отчет об исследовании группы американских ученых под руководством Шарбеля Муссы (Charbel Moussa) из Медицинской школы Джорджтаунского университета (Georgetown University School of Medicine) опубликован в журнале Human Molecular Genetics (Parkin mediates beclin-dependent autophagic clearance of defective mitochondria and ubiquitinated A[beta] in AD models).

Для исследования были выращены генномодифицированные мыши, у которых к шестимесячному возрасту возникали накопления патологического белка бета-амилоида в нейронах и амилоидные бляшки на поверхности этих клеток. Такие животные используются в качестве лабораторных моделей болезни Альцгеймера.

Мусса и его коллеги изучали действие белка паркина, который является одним из компонентов ферментативного комплекса, обеспечивающего распад белков в клетках. При помощи безвредной формы вируса иммунодефицита ученые внесли в геном мышиных нейронов несколько копий гена, отвечающего за синтез паркина.

По данным исследования, увеличение выработки паркина в полтора раза привело к снижению количества бета-амилоида в нейронах и на их поверхности. Кроме того, из-за избытка паркина запускался механизм распада поврежденных митохондрий, в результате чего нормализовались процессы внутриклеточного окисления, а также восстанавливался синтез нейромедиаторов, обеспечивающих передачу нервного импульса.

Сравнив мышей, прошедших генную терапию, с животными из контрольной группы, ученые выяснили, что количество бета-амилоида снизилось на 75 процентов. Аналогичным образом у грызунов сократилась доля погибших нейронов.

Таким образом, ученым удалось продемонстрировать, что увеличение синтеза паркина в нейронах не только вызывает распад бета-амилоида в нервных клетках, но и приводит к восстановлению функции нейронов, нарушенной в результате накопления патологического белка.

Авторы работы намерены воспроизвести полученные результаты в ходе экспериментов на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями, среди которых болезни Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
09.03.2011

назад

Читать также:

Причина болезни Альцгеймера – амилодные олигомеры?

Еще одно подтверждение того, что болезнь Альцгеймера вызывают олигомеры бета-амилоида, а не печально известные амилоидные бляшки.

читать

Ранняя диагностика болезни Альцгеймера: подсветить бета-амилоидные бляшки

У лиц, чьи родители имели болезнь Альцгеймера, вероятность обнаружить в головном мозге бета-амилоидные бляшки выше, особенно если заболевание обнаруживалось у матери испытуемого.

читать

«Шапка-невидимка» не даст развиться болезни Альцгеймера?

Микроглия – иммунные клетки нервной системы – уничтожает нейроны в мозге мышей, страдающих болезнью Альцгеймера, под воздействием сигнальных белков, синтезируемых самими нейронами. Осталось только научиться блокировать эти сигналы.

читать

Бета-амилоид – компонент врожденного иммунитета?

Белок бета-амилоид, составляющий основу бляшек, формирующихся в ткани мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, является компонентом врожденного иммунного ответа, являющегося первой линией защиты организма от инфекционных агентов.

читать

Синдром Дауна, болезнь Альцгеймера, атеросклероз и диабет: одна причина, много последствий

В основе развития болезни Альцгеймера, синдрома Дауна, атеросклероза и, возможно, даже диабета, лежит один и тот же механизм – повреждение бета-амилоидом состоящей из микротрубочек транспортной системы клеток.

читать