Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Инсульт под прицелом

Повреждение при ишемическом инсульте опосредовано отклонениями в работе фермента Cdk5

Ремедиум

Американские ученые обнаружили мишень для будущего нейропротекторного препарата в остром периоде инсульта. Аномальная активность протеинкиназы Cdk5 приводит к гибели нервных клеток в модели ишемического инсульта, а ее ингибирование их сохраняет. Исследователи рассматривали модель in vivo на грызунах и in vitro – на срезах мозга. Статья Meyer et al. Ischemic Stroke Injury Is Mediated by Aberrant Cdk5 опубликована в The Journal of Neuroscience (пресс-релиз Blocking key enzyme minimizes stroke injury можно прочитать на сайте UT Southwestern – ВМ).

При угнетении работы фермента Cdk5 блокировалось разрушение нервных клеток даже после часа гипоксемии, уменьшался объем инфаркта после окклюзии среднемозговой артерии у грызунов. Предполагается, что блокирование протеинкиназы Cdk5 у больных с острым инсультом уменьшит количество летальных исходов и неврологических осложнений.

Несколько фармацевтических компаний уже работали над созданием ингибиторов протеинкиназы Cdk5. Планировалось применять их продолжительно при болезни Альцгеймера. Ни один препарат не был зарегистрирован, так как нормальная работа Cdk5 абсолютно необходима для головного мозга человека – этот фермент участвует в передаче сигналов между нервными клетками. В то же время его аномальная активность обуславливает гибель нейронов в условиях недостатка кислорода. При остром инсульте не предполагается вводить ингибиторы Cdk5 длительное время, что позволяет рассчитывать на безопасность создаваемых препаратов.

Основным методом лечения ишемического инсульта в настоящее время является восстановление циркуляции крови при помощи медикаментозного тромболизиса. Вводить тромболитические препараты показано при поступлении больного в стационар в сроки до 4-6 часов от начала заболевания, что не всегда возможно.

Ишемический инсульт является одной из ведущих причин заболеваемости, инвалидизации и смертности. Значительная часть больных попадает в больницу, когда временное окно для лечения закончилось. Препарат с заметным нейропротекторным эффектом должен улучшить исходы заболевания.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
01.07.2014

Читать статьи по темам:

биомолекулы инсульт нейроны Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Инсульт: новая стратегия защиты нейронов

Мозг человека и мышей защищается от последствий инсульта при помощи белка гамартина, который заставляет нейроны «съедать» часть себя, получая энергию и кислород, что позволяет им прожить несколько десятков минут без доступа крови.

читать

TGF-α спасет от последствий инсульта?

Через месяц после инсульта (этот период соответствует одному году жизни человека) в мозг группы крыс был введен TGF-α. Еще через месяц исследователи отметили практически полное восстановление двигательных функций.

читать

Сохранить мозг: нейропептиды и стволовые клетки

В Институте молекулярной генетики РАН занимаются разработкой пептидных соединений и методов применения стволовых клеток для профилактики и лечения инсульта и нейродегенеративных заболеваний.

читать

Новая мишень для лечения диабета 2 типа

Сигнал, способствующий секреции инсулина и снижающий гипергликемию у животных с моделью диабета 2 типа, усиливается ингибированием нового фермента, открытого канадскими учеными.

читать

Из жизни волосяных фолликулов: яйца курицу учат

Сигнал к активизации покоящимся стволовых клеткам волосяных фолликулов подают клетки-потомки – промежуточное звено между стволовыми клетками и их конечным продуктом, полностью дифференцированными клетками.

читать

Модель работы синапса с точностью до молекулы

Ученые создали подробную трехмерную модель единственного синапса, имеющую молекулярный уровень детализации и насчитывающую 300 тысяч молекул белков, задействованных в функционировании самого синапса.

читать