Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • mmif-2019
  • Vitacoin

Клин клином вышибают

Группа ученых из Института исследования рака в Лондоне испытывает препарат BOS172722, способный усилить эффект химиотерапии резистентного рака. Он принуждает раковые клетки очень быстро делиться, что приводит к фатальным ошибкам в делении ДНК.

В настоящее время проводится клиническое исследование данного лечения, в нем участвуют пациенты с сОлидными опухолями, включая агрессивный тройной негативный рак молочной железы. Исследователи полагают, что оно также может быть эффективным при других быстро растущих опухолях, например, раке яичников.

Механизм действия

BOS172722 блокирует в раковых клетках киназу MPS1, которая играет центральную роль в контроле клеточного деления. Она участвует в организации хромосом во время деления клеток, обеспечивая их правильное распределение между дочерними клетками и следя за тем, чтобы деление клеток не происходило до тех пор, пока они не будут распределены равномерно.

Блокирование MPS1 с помощью BOS172722 приводит к ускорению деления клеток с неправильным распределением хромосом и, как следствие, их гибели.

Исследователи обнаружили, что раковые клетки, обработанные ингибитором MPS1, осуществили деление всего за 11 минут по сравнению с 52 минутами без препарата.

Отмечено, что быстро делящиеся клетки тройного отрицательного рака молочной железы, рака яичников и рака легких были особенно чувствительны к эффекту блокирования MPS1.

В настоящее время люди с тройным отрицательным раком молочной железы получают в качестве стандартного лечения препараты из группы таксанов (паклитаксел). Паклитаксел тоже влияет на распределение хромосом, но он блокирует деление клетки, и это приводит к ее гибели. Со временем некоторые клетки становятся устойчивыми к паклитакселу.

Терапия паклитакселом в сочетании с BOS172722 значительно сократила время деления клеток – со 110 минут на фоне одного паклитаксела до 15 минут при сочетании паклитаксела с BOS172722. Все клетки, обработанные комбинацией двух препаратов, делились с грубыми хромосомными аномалиями и погибли, тогда как из обработанных только паклитакселом клеток 40% остались живы.

BOS172722.jpg

Ингибитор MPS1 был также эффективен в более низких дозах при использовании в комбинации с паклитакселом у мышей и хорошо переносился ими в дозах, которые почти полностью устраняли опухоль.

Подавление активности MPS1 – качественно новый тип терапии рака, который способен «перехитрить» рак, блокируя ключевой эволюционный путь – быстрый рост раковых клеток – против него же, заставляя клетки делиться еще быстрее и накапливать фатальные генетические ошибки.

Фаза I клинических исследований комбинации паклитаксела и BOS172722 в настоящее время в стадии реализации, и сообщество онкологов с нетерпением ждет результатов.

Статья S. J. Anderhub et al. High Proliferation Rate and a Compromised Spindle Assembly Checkpoint Confers Sensitivity to the MPS1 Inhibitor BOS172722 in Triple-Negative Breast Cancers опубликована в журнале Molecular Cancer Therapeutics.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам The Institute of Cancer Research: New evolution-busting drug overcomes resistance in aggressive breast cancers

Читать статьи по темам:

лечение рака разработка препаратов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Одна против многих

Молекула, атакующая универсальный механизм выживания раковых клеток, показала высокую эффективность в доклинических исследованиях.

читать

Без побочных эффектов

Форбиплатин, созданный учеными из Гонконга, успешно уничтожает раковые клетки, не нанося вреда здоровым.

читать

Обновленный агонист рецептора смерти

Ученые из Университета Дьюка повысили эффективность многообещающего противоракового препарата.

читать

Работа вслепую

Проверено десять лекарств от рака, которые сейчас проходят клинические исследования, и механизм действия ни одного из них не совпадает с заявленным авторами.

читать

Новое слово в терапии рака

Созданы и проходят клинические исследования ингибиторы процесса, позволяющего опухоли выживать благодаря активации «спящих» генов.

читать