Лечение миелолейкоза: охота за филадельфийской хромосомой
Елизавета Алексеева, Независимая газета
Когда-то эта болезнь называлась белокровием: у больных в крови было огромное количество белых кровяных шариков лейкоцитов, и означало это неизбежную скорую смерть. Теперь прогноз вовсе не так безнадежен. За последние десятилетия медицина именно в гематологии достигла впечатляющих успехов. Найдены методы лечения и такого грозного вида белокровия, или, по-современному, лейкемии, как хронический миелоидный лейкоз.
Причина возникновения заболевания достоверно не выяснена, но механизм развития его установлен: в организме в результате слияния нормальных 9-й и 22-й хромосом возникает аномальная, так называемая филадельфийская хромосома (она была открыта учеными в Филадельфии), которая препятствует апоптозу («самоликвидации») клеток, закончивших свой жизненный цикл. Патологические клетки активно размножаются и постепенно вытесняют нормальные клетки кроветворения.
Когда механизм заболевания был установлен, в лабораториях всего мира начался поиск средства, которое остановит повышенное продуцирование костным мозгом поврежденных лейкоцитов. Таким средством оказалось вещество иматиниб. Созданное на его основе лекарство стало спасением для больных. Появилась возможность не только радикально продлевать их жизнь, но и принципиально изменить качество этой жизни и прогноз на будущее. Гематологи считают, что в их клинической практике началась новая эпоха, когда они получили в свои руки столь мощную возможность адресной прицельной медикаментозной терапии.
На прошедшей в Москве Международной конференции по хроническому миелолейкозу обсуждались новые методы лечения его, в частности у тех больных, которые не переносят иматиниб или у которых он неэффективен. Чтобы подавить активность патологических лейкоцитов, необходимую для сохранения жизни пациентов, им требуется проведение так называемой второй линии терапии. Для этого с 2007 года используется нилотиниб – вещество, блокирующее передачу от филадельфийской хромосомы сигнала, который заставляет костный мозг производить огромное количество поврежденных лейкоцитов.
Специалисты выделяют три ступени эффекта. Первая – достижение гематологической ремиссии, нормализации анализа крови и состояния пациента (размера селезенки). Но филадельфийская хромосома остается в клетках. Вторая ступень – достижение цитогенетической ремиссии, когда филадельфийская хромосома не будет определяться в клетках. Третья ступень – когда в результате воздействия ингибиторами тироксинкиназы в организме при молекулярном исследовании клеток крови, костного мозга не обнаруживается патологический ген.
«Ведущие гематологические центры России принимают участие во всех международных исследованиях, – говорит кандидат медицинских наук Ольга Виноградова, старший научный сотрудник Гематологического научного центра РАМН. – В разрабатываемые стандарты лечения больных включаются современные препараты. Получая их, пациенты могут вести образ жизни практически здоровых людей, работать, воспитывать детей».
Очень важно, чтобы терапия начиналась как можно раньше. К сожалению, нередко болезнь выявляется случайно, при производстве анализов крови, когда, например, человек по какой-то причине попадает в больницу. Срок между постановкой диагноза и началом лечения должен быть максимально коротким. Доктор медицинских наук Анна Туркина подчеркнула, что перерывы в терапии губительны для больных. Препараты, используемые при хроническом миелолейкозе, включены в программу «Семь нозологий». Учитывается каждый больной. Членкор РАМН, профессор Александр Румянцев призвал врачей своевременно и в полном объеме подавать заявки на лекарства в соответствующие региональные структуры Минздравсоцразвития, чтобы избежать или максимально сократить перерывы в лечении.
Возможно, в будущем будет создано средство, вылечивающее миелолейкоз окончательно, пока же терапия должна продолжаться пожизненно.
Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru
22.10.2008