Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Био/​мол/​текст
  • Vitacoin

Микро-РНК против инфаркта

В эмбриональном периоде в сердце идут быстрые процессы деления кардиомиоцитов – клеток сердечной мышцы – необходимые для построения рабочего миокарда. Кардиомиоциты сохраняют некоторую пролиферативную способность у новорожденных, но теряют ее в зрелом возрасте. Поэтому заболевания сердца, включая инфаркт, могут иметь катастрофические последствия, приводя к массовой гибели клеток и снижению функции миокарда.

Ряд сигнальных механизмов, включая экспрессию микро-РНК, изменяется во время развития сердца, отрицательно влияя на регенеративный потенциал сердечной ткани. MiR – это класс микро-РНК, экспрессирующихся исключительно на ранних стадиях развития. Их влияние на пролиферацию взрослых кардиомиоцитов и функцию сердца в целом не изучалось.

Исследователи Медицинской школы Льюиса Каца при Темпльском университете (Temple University, Филадельфия) задались вопросом, может ли miR-294 служить своего рода источником молодости для взрослых кардиомиоцитов: приведет ли его введение во взрослые сердечные клетки к эмбрионоподобному состоянию, позволяя создавать новые клетки.

Исследователи проверили свою идею на мышах с моделью инфаркта миокарда. Для этого индуцируемый доксициклином вектор AAV9-miR-294 доставляли мышам для активации miR-294 в миоцитах непрерывно в течение 14 дней после инфаркта миокарда.

У мышей, получавших miR-294, значительно улучшилась функция левого желудочка, а также уменьшилась зона повреждения и апоптоза через восемь недель после инфаркта. Кардиомиоциты были реактивированы, появились признаки повторного входа в клеточный цикл – способности производить новые клетки (отмечена активация маркеров клеточного цикла и клеток-мишеней miR-294 через восемь недель после инфаркта).

Старые кардиомиоциты больше не были похожи на взрослые клетки, но и не были полностью эмбриональными. В этом промежуточном состоянии у них сохранилась возможность создавать новые клетки, приводящая к увеличению сердечной функции у мышей после инфаркта миокарда.

Исследователи смогли контролировать экспрессию miR-294, включая или выключая ее и тем самым определяя уровень пролиферативной активности в сердце.

Авторы планируют повторить эксперимент на более крупной животной модели. Они намерены глубже изучить механизм действия miR-294 на клетки сердца: есть некоторые свидетельства того, что он имеет несколько точек приложения.

Статья A. Borden et al. Transient Introduction of miR-294 in the Heart Promotes Cardiomyocyte Cell Cycle Reentry After Injury опубликована в журнале Circulation Research.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Temple Health: Embryonic MicroRNA Fuels Heart Cell Regeneration, Temple Researchers Show.

Читать статьи по темам:

инфаркт регенерация РНК Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Миокард, исцели себя сам

Используя естественные коммуникационные возможности организма, биологи смогли дать сердцу команду излечиться после инфаркта.

читать

Живая заплатка для сердца

Чрез месяц после инфаркта левый желудочек сердца у кроликов восстанавливался без развития патологических сердечных ритмов.

читать

Клей для разбитого сердца

Самособирающийся гель из олигопептидов заменит поврежденный внеклеточный матрикс и поможет восстановлению сердца после инфаркта.

читать

Пластырь для сердца

Гидрогелевая заплатка предотвращает перерастяжение сердечной мускулатуры, часто происходящее после инфаркта миокарда.

читать

Аутофагия против инфаркта

Для того, чтобы снизить тяжесть последствий инфаркта, в сердечной мышце нужно активизировать процессы аутофагии.

читать

Факторы роста против инфаркта

Введение генов факторов роста эндотелия сосудов и гепатоцитов уменьшила тяжесть последствий инфаркта у крыс.

читать