27 Октября 2008

На путях к лечению диабета

Алексей Левин, «Голос Америки»

Зеленый чай в качестве защиты

Американские ученые нащупали новый путь к лечению сахарного диабета первого типа. Эта форма нарушения углеводного обмена, как правило, развивается в детстве или юности из-за гибели островковых бета-клеток поджелудочной железы, которые специализируются на синтезе инсулина. Ее также называют инсулинзависимым диабетом, поскольку жизнь больных полностью зависит от своевременного введения этого гормона. При сахарном диабете второго типа, который обычно возникает в среднем или пожилом возрасте, синтез инсулина только снижается или даже остается на уровне нормы, однако организм больного реагирует на этот гормон в недостаточной степени.

Сотрудники Медицинского колледжа штата Джорджия в опытах на мышах обнаружили, что с инсулинзависимым диабетом можно бороться с помощью сильного антиоксиданта, который входит в состав зеленого чая. Молекула этого вещества, эпигаллокатехин-3-галлата, в сокращении ЭГКГ, состоит из двадцати двух атомов углерода, восемнадцати атомов водорода и 11 атомов кислорода. В последние годы были получены сведения, что ЭГКГ обладает противораковым действием, а также препятствует дегенерации тканей головного мозга.

Антидиабетический эффект ЭГКГ был замечен почти случайно. Специалист по молекулярной биологии клетки Стивен Хсу [Stephen Hsu] и его коллеги ставили опыты на мышах специально выведенной линии, генетически запрограммированных на заболевание синдромом Шегрена.

Эта болезнь поражает целый ряд желез, вырабатывающих жизненно необходимые жидкости, прежде всего слюну и слезы. Она относится к числу аутоиммунных заболеваний, причина которых кроется в аномальной активности иммунной системы, которая начинает разрушать ткани своего собственного организма. В список этих болезней входит и сахарный диабет первого типа.

Животные, с которыми работали исследователи из Джорджии, имеют генетические дефекты, который вызывают как синдром Шегрена, так и инсулинзависимый диабет. Экспериментаторы предположили, что растворенный в питьевой воде EGCG ослабит воспалительные процессы, характерны для синдрома Шегрена. Их ожидания подтвердились, однако этим дело не ограничилось. Мыши, которые получали этот антиоксидант, заболевали сахарным диабетом в 4-6 раз реже своих сородичей из контрольной группы, которым давали чистую воду.

Конечно, мышиные модели тех или иных патологий отнюдь не идентичны человеческим болезням. Исследователи из Джорджии намерены прежде всего проверить, как EGCG воздействует на ткани слюнных желез людей, страдающих синдромом Шегрена. Если его целебный эффект подтвердится, можно будет заняться проверкой его возможностей и в качесте противодиабетического лекарства.

Белок против диабета

Исследователи Гарвардского университета и медицинского центра Beth Israel Deaconess подтвердили недавно выдвиную гипотезу, которая утверждает, что развитие диабета связано с воспалительными процессами в мышечной и жировой ткани. Согласно этой модели, такие процессы могут блокировать инсулиновые сигналы, которые запускают поступление глюкозы из крови в те ткани, которые испытывают в ней потребность. Отсюда вытекает, что диабет можно лечить с помощью правильно подобранных противовоспалительных средств.

Гарвардские медики, возглавляемые профессорами Марией Кулмэнда [Maria Koulmanda] и Терри Стромом [Terry Strom], ставили опыты на мышах специально выведенной линии, которые заболевают диабетом при нормальном весе. Исследователи вводили животным сложный белок альфа-1 антитрипсин, который вырабатывают ткани печени. Оттуда этот гликопротеин поступает в кровоток и защищает ткани различных органов от разрушительного действия ферментов, секретируемых клетки воспаленных тканей.

Ученые убедились, что такие инъекции подавляют инсулит, воспаление расположенных в поджелудочной железе островков Лангерганса, которые произволяют инсулин. В результате такой терапии концентрация глюкозы в плазме крови больных мышей снизилась до нормы и их организм стал гораздо лучше реагировать на инсулиновые сигналы.

Однако результаты лечения этим не ограничились. После введения альфа-1 антитрипсина у мышей выросла общая масса островковых бета-клеток, которые служат микрофабриками инсулина. До сих пор ни один метод борьбы с диабетом еще не приводит к такому исходу. Гарвардские исследователи полагают, что результаты их экспериментов вполне оправдывают клиническое тестирование альфа-1 антитрипсина в качестве средства против диабета.

В заключение стоит отметить, что в медицине уже пару десятков лет используют проластин и другие лекарства, содержащие альфа-1 антитрипсин в качестве основного ингредиента. Их прописывают людям, организм которых не вырабатывает нужных количеств этого белка из-за генных мутаций. Хотя дефицит альфа-1 антитрипсина не обязательно влечет патологические последствия, он может приводить к развитию легочной эмфиземы, а также поражений сердца и кровносных сосудов. Препараты альфа-1 антитрипсина клинически апробированы и считаются вполне безопасными.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru
27.10.2008

Нашли опечатку? Выделите её и нажмите ctrl + enter Версия для печати

Статьи по теме