Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • БиоМолТекст-18
  • Vitacoin

Нейродегенеративные заболевания: еще одна мишень

Новая мишень для предотвращения гибели нейронов при болезни Паркинсона

LifeSciencesToday по материалам TSRI:
Scripps Florida Scientists Uncover Potential Drug Target to Block Cell Death in Parkinson’s disease

Окислительный стресс – одна из главных причин развития целого ряда заболеваний – от рака и сердечной недостаточности до болезни Альцгеймера, бокового амиотрофического склероза и болезни Паркинсона. Ученые Исследовательского института Скриппса (The Scripps Research Institute, TSRI), Флорида, установили, что блокирование взаимодействия одного из важнейших ферментов может противостоять разрушению нейронов, связанному с нейродегенеративными заболеваниями, и стать новой потенциальной мишенью при разработке лекарственных препаратов.

Статья об открытии (Blocking c-jun-N-terminal Kinase (JNK) Translocation to the Mitochondria Prevents 6-hydroxydopamine-induced Toxicity in vitro and in vivo) опубликована в The Journal of Biological Chemistry.

В условиях стресса, например, под воздействием ультрафиолетового излучения, в клетке может значительно увеличиться количество активных форм кислорода, способных нанести ей серьезные повреждения. Однако о роли в этом процессе ряда связанных со стрессом ферментов известно относительно мало.

Группа исследователей во главе с профессором TSRI Филипом Ло-Грассо (Philip LoGrasso) сосредоточила свое внимание на ферменте, известном как c-jun-N-терминальная киназа (c-jun-N-terminal kinase, JNK). В условиях стресса JNK мигрирует в митохондрии, клеточные органеллы, генерирующие химическую энергию и участвующие в росте и гибели клетки. Эта миграция, в сочетании с активацией JNK, связана с рядом серьезных проблем со здоровьем, в том числе с митохондриальной дисфункцией, уже давно известной своим вкладом в гибель нейронов при болезни Паркинсона.

Эксперименты ученых из Института Скриппса впервые показали, что за транслокацию JNK в митохондрии нейронов отвечает взаимодействие JNK с белком, известным как Sab (SH3BP5). Кроме того, ученые установили, что блокирование митохондриального сигналинга JNK путем ингибирования взаимодействия JNK с Sab может предотвратить повреждение нейронов как в культуре клеток, так и in vivo.

Воздействуя на JNK пептидным ингибитором Tat-SabKIM1 – производным белка наружной митохондриальной мембраны – ученым удалось достичь в два раза более эффективной защиты нейронов в substantia nigra pars compacta – области мозга, разрушающейся при болезни Паркинсона.

Немаловажно, что это ингибирование не оказывает отрицательного влияния на сигнальные пути в других клетках, что потенциально может означать меньшее количество побочных эффектов у любого из будущих лекарственных препаратов.

«Это может стать новым способом предотвращения дегенерации нейронов», – считает профессор Ло-Грассо. «Теперь мы можем попытаться синтезировать соединения, блокирующие эту транслокацию, и выяснить, можно ли на их основе создать лекарственные препараты».

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
14.01.2013

назад

Читать также:

Средство для продления жизни: всего три аминокислоты

Продолжительность жизни мышей, принимавших незаменимые аминокислоты лейцин, изолейцин и валин, оказалась на 12% больше средней. Такая добавка к рациону может положительно сказаться и на продолжительности жизни людей.

читать

Почему сало полезно для мозга: новые данные

Чтобы запустить образование новых нейронов, нужны две «жирные» молекулы: холевая кислота, производная желчной кислоты, и вещество 24,25-EC, производное холестерина.

читать

Опиоидные пептиды для местного применения

Лечение боли, вызванной воспалением, может быть улучшено с помощью эндогенных опиоидных пептидов, действующих за пределами головного или спинного мозга, непосредственно в поврежденной ткани.

читать

Заразная болезнь Паркинсона

Предположение, что болезнь Паркинсона может передаваться от нейрона к нейрону с помощью принявшую неправильную пространственную конформацию белка альфа-синуклеина, подтвердили на здоровых мышах дикого типа.

читать

Новый метод ловли раковых клеток в крови

Устройство, разработанное в MTI, прокачивает кровь со скоростью 1 мл/ч, в 10 раз быстрее существующих аналогов, и вылавливает 60-80% блуждающих в крови раковых клеток. В ближайшее время авторы собираются увеличить скорость протока в 100 раз.

читать

У болезни Альцгеймера нашли еще одно слабое место

Фермент, регулирующий метаболизм эндоканнабиноидов и простагландина, вносит свой вклад в развитие болезни Альцгеймера и, следовательно, является перспективной терапевтической мишенью для профилактики и лечения этого заболевания.

читать