Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • AI
  • medtech
  • ММИФ-2018

Новости биомедицины

Алексей Левин, «Голос Америки»

Зубы и нервы
Стволовые клетки мягкой зубной ткани способствуют появлению новых нейронов головного мозга

Сотрудники американского Национального центра приматологических исследований имени Йеркса, ассоциированного с университетом Эмори в Атланте, обнаружили путь к обновлению нервных клеток головного мозга. Как показали результаты опытов на приматах, такого эффекта можно добиться с помощью трансплантации стволовых клеток зубной пульпы. Так называют рыхлую соединительную ткань центральной части зуба, которая в изобилии содержит нервные окончания и мелкие кровеносные сосуды. В пульпе также много специализированных стволовых клеток, которые не только обновляют запас ее собственных клеток, но также дают начало твердой зубной ткани, дентину. Хотя их концентрация особенно велика в молочных зубах, они присутствуют и в зубной пульпе взрослых особей.

Антони Чен [Anthony Chan] и его ассистенты выделили стволовые клетки из зубной пульпы взрослых макак-резус и подсадили их в головной мозг мышей. В качестве зоны трансплантации они выбрали гиппокамп, отдел головного мозга, который несет ответственность за формирование долговременной памяти. После этой процедуры в гиппокампе появились новые клетки, многие из которых развились до полноценных нейронов.

Этот результат представляет интерес не только для фундаментальной биологии. Когда у человека развивается болезнь Альцгеймера, она прежде всего вызывает гибель нейронов гиппокампа, а затем уже поражает кору больших полушарий. Не исключено, что прогресс этого страшного заболевания удастся замедлить с помощью пересадки в гиппокамп стволовых клетов, выделенных из пульпы самого больного. Во всяком случае, доктор Чен считает, что эту методику стоит проверить в последующих экспериментах.

Стоит отметить, что возможность использования стволовых клеток пульпы для борьбы с нейродегенеративными заболеваниямт была осознана еще несколько лет назад. Клетки этого типа были впервые изолированы в 2000 году. 4 года спустя сотрудники Мичиганского университета опубликовали результаты экспериментов, которые дали основания надеяться, что эти клетки могут стать оружием против болезни Паркинсона. Новые опыты ученых из Атланты подтверждают эти надежды.

Старение без нейрофибрилл
Выявлена особенность тканей мозга людей, совершенно не подверженных старческому ослаблению памяти

К счастью для человечества, умственные способности отнюдь не обязательно слабеют в пожилом возрасте. Найдется немало долгожителей, которые и в 80, и 90 лет, и даже в 100 лет отличаются острым умом и превосходной памятью. Исследователи из чикагского Северо-Западного университета решили посмотреть, не найдутся ли в тканях мозга таких счастливцев какие-то специфические черты, которые можно было бы связать с долговременной сохранностью их умственных способностей.

Чтобы ответить на этот вопрос, профессор нейрологии Чангиз Геула [Changiz Geula] и его коллеги провели детальный посмертный анализ срезов мозговых тканей пяти человек, которые при жизни на девятом десятке показали превосходные результаты в тестах на память и сообразительность. Свои выводы они представили 16 ноября в Вашингтоне на 38 ежегодной конференции Общества нейрологических исследований.

Практически у всех пожилых людей в тканях головного мозга наблюдаются отложения бета-амилоидных пептидов, которые накапливаются на поверхности нервных клеток. Одновременно внутри этих клеток появляются микроскопические клубочки из спутанных нитей нерастворимого белка тау (такие нити называют нейрофибриллами). Когда число нейронов, содержащих бета-амилоидные покрытия и нейрофибриллярные включения переходит какую-то границу, у человека начинает развиваться болезнь Альцгеймера. Однако такие структуры в тысячекратно меньшем количестве присутствуют и в мозгу людей, не демонстрирующих никаких симптомов этой болезни.

Исследование этих возрастных изменений тканей мозга как раз и позволило заметить то отличие, которое хотели найти чикагские ученые. Количество бета-амилоидных бляшек у пяти долгожителей с полностью сохранившимся интеллектом было примерно таким же, как и у их сверстников, у которых при жизни все же наблюдалась умеренная забывчивость, вполне обычная для очень пожилого возраста. Однако число нейрофибриллярных клубочков внутри нейронов головного мозга у них было заметно меньше типичной возрастной нормы.

Конечно, пока что нельзя исключить, что ученые просто наткнулись на случайную флуктуацию, ведь пятерка – число небольшое. Теперь эти выводы прежде всего предстоит проверить, а в случае подтверждения объяснить. Загадывать дальше пока не стоит.

Анти-РНК для защиты сердца
Ученые из штата Колорадо успешно испытали на мышах экспериментальный препарат, препятствующий развитию сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность принадлежит к числу весьма распространенных и очень тяжелых кардиологических расстройств. При этом заболевании сердечная мышца перестает нагнетать кровь в нормальном режиме, что приводит к развитию тяжелых патологических процессов, затрагивающих легкие, печень и другие органы. Сердечная недостаточность чаще всего возникает как следствие тромбоза коронарных сосудов, врожденных пороков сердечных клапанов, аритмии и тяжелой гипертонии. По данным медицинской статистики, этим недугом во всем мире страдают свыше 20 миллионов человек разных возрастов.

В прошлом году сотрудники Техасского университета установили, что развитию сердечной недостаточности способствует накопление в крови очень коротких молекул рибонуклеиной кислоты miR-208, состоящих всего лишь из 22 нуклеотидов. Они появляются в ходе копирования генетической информации, записанной на одном из «пустых» фрагментов гена, участвующего в производстве мышечного белка альфа-миозина.

Такие фрагменты, так называемые интроны, не содержат сведений о структуре белков и поэтому вырезаются при редактировании цепочек РНК, синтезированных в ходе генной транскрипции. Однако молекулы микро-РНК играют важную роль во многих биохимических процессах, развертывающихся внутри клеток.

Сотрудники созданной в прошлом году биотехнологической фирмы Miragen Therapeutics, расположенной в Болдере в штате Колорадо, нашли способ нейтрализовать молекулы miR-208. Для этого они синтезировали другие цепочки РНК, способные соединяться с miR-208 и лишать их способности участвовать в биохимических реакциях. Препарат, содержащий молекулы-антагонисты, был введен мышам с искусственно блокированным оттоком венозной крови. Такая терапия предотвратила развитие сердечной недостаточности, которая в этих условиях неминуемо возникала у нелеченных мышей из контрольной группы.

Ученые из Болдера  намерены повторить эти эксперименты на более крупных животных, скорее всего на свиньях или овцах. Если результаты не обманут их ожиданий, можно будет подумать и о клинических испытаниях нового метода.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru
19.11.2008

назад

Читать также:

Больная картошка – лекарство от болезни Альцгеймера

Белок распространенного Y-вируса картофеля (PVY) обладает выраженным сходством с белком бета-амилоидом, считающимся одним из ключевых белков, вовлеченных в развитие болезни Альцгеймера. Специалисты считают, что этот вирус можно использовать для стимуляции синтеза антител к бета-амилоиду.

читать

Новый препарат против болезни Альцгеймера подает большие надежды

Пероральный прием PBT2 индуцирует выраженное улучшение способности к обучению и запоминанию в обеих мышиных моделях болезни Альцгеймера. Эти эффекты проявлялись очень быстро: снижение уровня растворимой промежуточной формы бета-амилоида происходило в течение нескольких часов, а значительное улучшение познавательной функции – в течение нескольких дней после первого приема.

читать

Не всякий бета-амилоид плох

При введении нерастворимых, а также растворимых одно- и трехмолекулярных форм бета-амилоида регистрируемых эффектов не наблюдалось. Однако введение двухмолекулярного растворимого бета-амилоида вызывало у крыс развитие симптомов, характерных для болезни Альцгеймера.

читать

Амилоиды как наноматериал

Амилоиды представляют собой не только вещества, связанные с болезнью Альцгеймера и другими патологиями. Они могут использоваться и в качестве наноматериалов.

читать