Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • ММИФ-2018
  • БиоМолТекст-18
  • Vitacoin

После инсульта помогите нейронам миелинезироваться

Стимуляция миелинизации нейронов помогла восстановить мозг после инсульта

Софья Долотовская, N+1

Американским ученым удалось добиться восстановления ткани мозга после инсульта белого вещества у мышей за счет стимуляции миелинизации поврежденных нейронов. Статья Nogo receptor blockade overcomes remyelination failure after white matter stroke and stimulates functional recovery in aged mice Sozmen et al. опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.


Миелинизирующий олигодендроцит в мозге крысы (Wikimedia Commons)

Ишемический инсульт представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения в результате тромбоза, вызывающее гибель участка его ткани. Выделяют две основные формы ишемического инсульта. При первом типе, вызванном тромбозом крупным артерий мозга, повреждение тканей затрагивает крупные участки мозга, включая и серое, и белое вещество. Второй тип ишемического инсульта вызывается тромбозом мелких артерий и затрагивает только подкорковые участки белого вещества. Со временем, однако, поврежденные участки разрастаются. К такому типу относятся около 25 процентов случаев инсульта. Вероятность такого инсульта повышается с возрастом и после 80 лет становится почти стопроцентной. Такой инсульт является второй по частоте причиной деменции (приобретенного слабоумия). Несмотря на это, способов восстановления ткани мозга после инсульта белого вещества до сих пор не существует.

На первом этапе эксперимента авторы, используя мышиную модель инсульта белого вещества, показали, почему при этом заболевании не происходит восстановления ткани мозга. Инсульт вызывает демиелинизацию аксонов (повреждение их миелиновых оболочек). Это стимулирует нейрогенез: в месте повреждения начинают делиться клетки-предшественницы олигодендроцитов (миелинизирующих клеток нейроглии). При неишемических повреждениях белого вещества (например, при рассеянном склерозе) клетки-предшественницы затем дифференцируются в зрелые олигодендроциты, которые заново миелинизируют поврежденные аксоны, что приводит к частичному восстановлению поврежденной ткани. Однако при инсульте белого вещества клетки-предшественницы олигодендроцитов не дифференцируются в зрелые олигодендроциты, а вместо этого превращаются в астроциты, приводя к глиозу ткани (разрастанию астроцитарной нейроглии).

На втором этапе эксперимента авторы смогли отменить блокаду созревания клеток-предшественниц олигодендроцитов. Для этого они вмешались в работу сигнального пути рецептора белка Nogo (NgR1). Этот белок ингибирует рост аксонов, и в предыдущих исследованиях было показано, что при инсульте в ткани мозга повышается количество лигандов рецептора NgR1, а количество его ингибиторов уменьшается. Оказалось, что введение в поврежденный участок белого вещества антагониста NgR1 снимает блокаду созревания олигодендроцитов: клетки-предшественники начинают активнее созревать и больше не дифференцируются в астроциты. Это приводит к миелинизации поврежденных аксонов и восстановлению ткани. Кроме того, у старых мышей с инсультом такая терапия приводила к заметному восстановлению двигательной активности – даже в тех случаях, когда заболевание уже успело перейти в хроническую форму.

Недавно ученые продемонстрировали способ восстановления ткани мозга после инсульта с помощью профилактики воспаления: оказалось, что антагонисты рецепторов к воспалительному цитокину интерлейкину-1 способствует частичному восстановлению поврежденной ткани у крыс. Ранее ученым удалось добиться восстановления утраченных после инсульта функций с помощью инъекции модифицированных мезенхимальных стволовых клеток в поврежденные области моторной коры.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 14.12.2016


Читать статьи по темам:

инсульт нейроны клетки-предшественники Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Новый метод клеточной терапии инсульта

Исследователи из университета Южной Калифорнии нашли способ стимулировать превращение нервных стволовых клеток во взрослые нейроны и миграции их к очагу инсульта.

читать

Успехи биологов уберегут клетки от гибели

Если мы поймем, что происходит, когда клетки лишаются кислорода и питательных веществ, можно будет выработать стратегию лечения, уменьшающую разрушительное действие инсульта.

читать

Инсульт под прицелом

Американские ученые обнаружили мишень для будущего нейропротекторного препарата в остром периоде инсульта – протеинкиназу Cdk5.

читать

Инсульт: новая стратегия защиты нейронов

Мозг человека и мышей защищается от последствий инсульта при помощи белка гамартина, который заставляет нейроны «съедать» часть себя, получая энергию и кислород, что позволяет им прожить несколько десятков минут без доступа крови.

читать

У нас инсульт, а мы крепчаем!

Серьезный, но не приводящий к гибели инсульт запускает в клетках мозга механизмы, обеспечивающие эффективную защиту нейронов, клеток глии и сосудов от последующих инсультов.

читать