Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Повышение эффективности лучевой терапии

Препараты, которые в данный момент находятся в стадии разработки, можно будет использовать для лечения новообразований, не реагирующих на лучевую терапию.

В новом исследовании международная группа учёных под руководством Ральфа Вайхсельбаума (Ralph Weichselbaum) из Чикагского университета обнаружила иммунный механизм формирования устойчивости к лучевой терапии.

Тактика лечения опухолевых заболеваний определяется врачом индивидуально в зависимости от типа опухоли, стадии и течения заболевания, общего состояния и возраста пациента.

Существует три типа лучевой терапии: контактная, при которой источник излучения непосредственно прилежит к опухоли, дистанционная, при которой источник не контактирует с телом пациента, и системная (радионуклидная), при которой радиоактивный препарат вводится в кровь пациента.

Авторы исследования пишут, что лучевая терапия как единственный способ лечения или в комбинации с другими методами назначается при 50-60% онкологических заболеваний. В 40% из этих случаев развивается резистентность: опухоль никак не реагирует на облучение и продолжает прогрессировать. Поиск возможностей преодолеть эту резистентность исключительно важен для пациентов, особенно тех, для кого лучевая терапия – единственный возможный метод лечения.

Известно, что радиоактивное излучение индуцирует воспаление путем активации сигнального пути, стимулирующего гены интерферонов (stimulator of interferon genes, STING).

Активация STING несет как положительные, так и отрицательные эффекты.

С одной стороны, клетки иммунной системы атакуют опухоль, так как система STING позволяет обнаружить атипичные клетки. Происходит активная выработка интерферонов 1 типа, которые «указывают» лимфоцитам Т-киллерам их цель – клетки опухоли. Рост опухоли прекращается.

С другой стороны, повышенная выработка интерферонов 1 типа, индуцированная STING, приводит к активному притоку миелоидных супрессорных клеток. Эти клетки подавляют иммунный ответ.

На мышиных моделях с опухолью ободочной кишки и легкого было обнаружено, что STING активирует белок CCR2 на поверхности миелоидных супрессорных клеток.

Роль белка CCR2 была определена при сравнении динамики опухоли у мышей дикого типа и животных с нокаутированным геном CCR2. Отсутствие этого белка было ассоциировано с меньшей устойчивостью опухоли к лучевой терапии.

В другом эксперименте введение мышам антител, блокирующих CCR2, также снижало устойчивость опухоли к лучевой терапии. Эту находку можно использовать для разработки препаратов для повышения эффективности облучения.

Исследователи также обнаружили, что наибольший эффект лучевого лечения опухоли наблюдался при одновременном введении препарата, активирующего STING, с анти-CCR2 препаратом. Первый усиливал иммунную реакцию, второй препятствовал её подавлению.

Авторы считают, что результаты их исследования применимы не только к лучевой терапии, но могут помочь повысить эффективность химио- и иммуннотерапии новообразований различной локализации.

Препарат, активирующий STING, уже разработан. Его исследуют в качестве дополнения к иммунотерапии. Кроме того, некоторые анти-CCR2 препараты находятся в стадии разработки.

Авторы считают, что их исследование позволило совершить шаг навстречу повышения эффективности лучевой терапии сОлидных опухолей.

Статья Hua Liang et al. Host STING-dependent MDSC mobilization drives extrinsic radiation resistance опубликована в журнале Nature Communications.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» https://vechnayamolodost.ru по материалам Medical News Today: Radiotherapy-resistant tumors could be defeated with experimental drugs


Читать статьи по темам:

лечение рака экспрессия генов разработка препаратов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Уморить опухоль голодом?

Несколько курсов инъекций химического соединения, созданного исследователями из Бристольского и Ноттингемского университетов, способно остановить развитие злокачественных опухолей.

читать

Препарат против рака поджелудочной железы готов к клиническим исследованиям

Клетки рака поджелудочной железы особенно быстро вырабатывают устойчивость к традиционно применяемому доксорубицину. Препарат, подавляющий синтез белков, обеспечивающих эту устойчивость, значительно повышает эффект лечения.

читать

Лечение рака: обезвредить провокатора

Национальный институт рака США объявил о начале мега-проекта по поиску способов блокировки синтеза белка RAS, который провоцирует развитие одной трети всех известных видов рака.

читать

Лекарства против рака: каждый случай – уникальный

Для возникновения рака наибольшее значение имеют сигнальные каскады, которые стимулируют деление клеток эмбриона, а у взрослого человека не включаются. Поиск веществ, способных подавлять их работу, – один из перспективных подходов к разработке лекарств против рака.

читать

В опухоль на попутке

Молекулы белка альбумина можно использовать для доставки в раковые клетки молекул миРНК, заставляющих их убить себя или останавливающих их размножение.

читать

МикроРНК против устойчивости опухоли к терапии

Молекулярные биологи смогли побороть лекарственную устойчивость опухоли поджелудочной железы, увеличив в злокачественных клетках содержание определенного типа микроРНК.

читать