Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • ММИФ-2018
  • БиоМолТекст-18
  • Vitacoin

Приклеить атеросклеротические бляшки

Найден виновник инсультов и инфарктов
Алексей Тимошенко, GZT.ru

Британские врачи выяснили, что отрыв способных закупорить сосуды тромбов провоцирует белок TLR2. Открытие медиков позволит предложить способы борьбы с опасным явлением, результатом которого становятся инфаркты и инсульты.

Исследователи из Императорского колледжа в Лондоне обнаружили, что появление белка TLR2, который синтезируется лимфоцитами (клетками иммунной системы), в клетках атеросклеротических бляшек приводит к воспалению стенки сосудов. При этом вероятность отрыва бляшки резко возрастает. Это открытие, как считают его авторы, поможет в создании лекарств, блокирующих активность TLR2 и предотвращающих опасное для жизни больного воспаление.

Закупорка сосудов

Атеросклеротические бляшки, формирующиеся на стенках сосудов, опасны. Если они отрываются, появившиеся в крови посторонние частицы могут закупорить другой сосуд. Так, если блокируются сосуды мозга, возникает инсульт или развивается инфаркт, если страдают питающие сердечную мышцу артерии.

Оставшаяся без кровоснабжения ткань лишается притока кислорода и гибнет. Иногда с фатальными для организма последствиями – в случаях, когда речь идет о жизненно важных центрах мозга. Инфаркт и инсульт являются самыми распространенными причинами смерти в развитых странах (включая Россию), опережая рак, несовместимые с жизнью травмы и инфекционные болезни.

При чем здесь иммунитет?

Белок TLR2 примечателен своей спецификой: обнаружить его можно только в крови и клетках иммунной системы, в то время как многие другие белки встречаются если не во всех, то в большинстве клеток организма. Такая избирательность объясняется функциями белка: еще недавно считалось, что TLR2 помогает лимфоцитам в обнаружении бактерий.

Однако, как показала опубликованная в журнале Circulation работа (Claudia Monaco et al., Toll-Like Receptor-2 Mediates Inflammation and Matrix Degradation in Human Atherosclerosis), этот же белок приводит и к воспалению сосудистой стенки. Из предыдущих исследований уже было известно, что TLR2 синтезируется в атеросклеротических бляшках. Когда ученые попробовали в опытах с культурой клеток подавить его активность, клеточная культура стала производить значительно меньше вызывающих воспаление веществ.

А воспаление – это не только процесс, приводящий к отрыву сформировавшейся бляшки. Воспаление – это еще и естественная (иногда, правда, возникающая в результате ошибки) реакция организма на вторжение инородных объектов. В связи с этим выбор учеными белка TLR2 понятен: исследователи не перебирали вслепую все белки, которых свыше 10 тыс., а работали в рамках теории, связывающей атеросклероз – болезнь сердечно-сосудистой системы с воспалением – реакцией иммунитета.

Атеросклероз как воспаление

Если о практическом применении открытия британских медиков говорить пока рано (блокировать TLR2 еще предстоит научиться именно в клетках атеросклеротических бляшек, не затрагивая по возможности нормальную работу иммунной системы), то вот взгляд на атеросклероз как на заболевание, связанное с воспалением, уже принес определенные плоды.

Маркеры воспаления – вещества, выделяемые в кровь при наличии в организме очага воспалительной реакции, – показали себя в том числе и как диагностический признак атеросклероза. Причем эта связь проявляется и на начальных стадиях развития болезни, что позволяет более точно и своевременно ее обнаружить, ориентируясь не только на содержание холестерина в крови как фактор риска, способствующий росту атеросклеротических бляшек, но и на фактические признаки поражения сосудов.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
02.12.2009

Читать статьи по темам:

атеросклероз биомаркеры инсульт инфаркт Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Бес холестерина

Производители подсолнечного масла услужливо пишут на этикетке «Не содержит холестерина». С тем же успехом на пачке сахара можно написать «Не содержит соли».

читать

Холестерин и атеросклероз: следствие не закончено

Липопротеины высокой плотности («хороший» холестерин) целиком оправданы, и даже признаны полезными. Липопротеины низкой плотности считаются виновными в развитии атеросклероза. Но и этот приговор подлежит обжалованию.

читать

Сердце помогает восстановлению кровеносных сосудов

В ответ на повреждение стенки сосуда клетки гладкой мускулатуры переходят из состояния «фенотипа покоя», в котором они способны только сокращаться, в состояние «фенотипа синтеза», когда они начинают пролиферировать. Белок FHL2, синтезируемый клетками сердца, подавляет активность генов, необходимых для сохранения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов в состоянии «покоя».

читать

Наночастицами – по «плохому» холестерину!

Исследователям удалось создать искусственные липопротеины высокой плотности (ЛПВП) на основе наночастиц, которые могут стать перспективным средством борьбы с атеросклерозом.

читать

Сосуды и болезнь Альцгеймера

Новая модель болезни Альцгеймера ставит ее начало в прямую связь со склеротизацией сосудов, питающих кровью головной мозг. Когда просветы этих артерий закрываются жировыми отложениями, мозг начинает получать меньше крови и, следовательно, меньше глюкозы. Получается, что артеросклероз не только несет ответственность за сосудистую деменцию, но и провоцирует болезнь Альцгеймера.

читать