Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Простагландин Е2 ускоряет восстановление костного мозга

Исследователи медицинского центра при университете Рочестера, работающие под руководством доктора Лауры Калви (Laura M. Calvi), заявляют, что простагландин Е2 (модель его молекулы приведена на рисунке) стимулирует продукцию клеток крови у пациентов, костный мозг которых пострадал при проведении химио- и/или радиотерапии.

Несмотря на то, что эксперименты были проведены на мышах, авторы надеются, что полученные ими результаты в будущем помогут большому количеству пациентов.

Костный мозг является «домом» для большинства кроветворных клеток, в котором они делятся, дифференцируются и созревают. Массовая гибель и подавление активности (миелосупрессия) этих клеток является побочным эффектом лечения онкологических заболеваний и проявляется анемией и иммунодефицитом, представляющими серьезную угрозу жизни пациентов. В некоторых случаях эта проблема решается трансплантацией собственных (аутологичных) гемопоэтических клеток, предварительно замороженных в жидком азоте. Однако даже после трансплантации восстановление активности костного мозга требует времени, так как химио- и радиотерапия уничтожает и клетки костномозгового микроокружения, поддерживающие жизнедеятельность и функционирование гемопоэтических клеток.

Авторы продемонстрировали, что введение простагландина Е2 мышам, подвергшимся процедуре тотального облучения сублетальной дозой радиоактивного облучения, ускоряет процесс восстановления костного мозга.

Простагландины – гормоноподобные вещества, важнейшим физиологическим действием которых является способность вызывать сокращение гладких мышц. Простагландины снижают агрегацию тромбоцитов, выделение желудочного сока, оказывают влияние на секрецию, кровообращение, проявляют противозачаточное действие, активизируют ЦНС и, среди прочего, опосредуют развитие воспалительных реакций, в том числе в ответ на воздействие химио- и радиотерапии, после которого уровень простагландина Е2 в организме остается повышенным около 6 дней. В этом периоде костный мозг начинает медленно восстанавливаться самостоятельно. Однако исследователи показали, что введение длительно действующего синтетического аналога этого гормона – диметилпростагландина Е (dmPGE2) – дополнительно стимулирует процесс восстановления кроветворной функции посредством нескольких механизмов.

Во-первых, он подавляет ассоциированную с цитотоксическим действием терапии апоптотическую гибель клеток, не снижая их способность к дифференцировке. Во-вторых, он способствует восстановлению костномозгового микроокружения, что, в свою очередь, ускоряет восстановление численности гемопоэтических клеток и кроветворной функции костного мозга.

Авторы уже подали заявку на патент, описывающий метод применения простагландина Е2 для стимуляции восстановления гемопоэтических клеток, в США и Европе.

Статья Rebecca L. Porter et al. Prostaglandin E2 Increases Hematopoietic Stem Cell Survival and Accelerates Hematopoietic Recovery after Radiation Injury опубликована в журнале Stem cells.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of Rochester Medical Center:
Studying Marrow, URMC Researchers Accelerate Blood Stem Cells.

12.12.2012

Читать статьи по темам:

апоптоз гормоны стволовые клетки Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Восставшие из апоптоза

Раковые стволовые клетки в определенных условиях способны выживать даже после запуска терминальных фаз апоптоза. Такие клетки приобретают бОльшую злокачественность и агрессивность.

читать

Аппоптосин – убийца нейронов

Белок аппоптосин может стать мишенью новых препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний и черепно-мозговых травм.

читать

Вместе против рака

Антитела, специфичные к рецептору на поверхности раковых клеток, запускающему механизм апоптоза, не могут активировать его поодиночке. Собрать их в группы помогли магнитные наночастиц.

читать

Остановить развитие рака?

Возможно, что выявление белкового комплекса, позволяющего раковым клеткам обходить механизм самоуничтожения, позволит разработать способ препятствовать формированию злокачественных опухолей.

читать

Еще один механизм гибели нейронов при болезни Альцгеймера

Астроциты, обеспечивающие нейроны питанием и кислородом, становятся невольными виновниками их гибели, так как высокие уровни амилоидных пептидов индуцируют их апоптоз. Лишенные питания нейроны дегенерируют.

читать