Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Профилактика болезни Альцгеймера: инактивируйте орексин и спите подольше

Белок бодрствования может быть мишенью для профилактики болезни Альцгеймера

NanoNewsNet по материалам WU St. Louis: Protein that rouses the brain from sleep may be target for Alzheimer’s prevention

Белок, стимулирующий пробуждение мозга от сна, может быть мишенью для профилактики болезни Альцгеймера. Таковы выводы из исследования ученых из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе (Washington University School of Medicine in St. Louis).

В последние несколько лет исследователи установили связь между нарушением сна и болезнью Альцгеймера. Так, они доказали, на людях и мышах, что потеря сна способствует образованию в головном мозге бляшек, характерных для болезни Альцгеймера, а также увеличивает риск развития деменции.

Новое исследование показывает, что удаление белка орексина заставляет мышей спать дольше и значительно замедляет образование бляшек в головном мозге.

«Это говорит о том, что мы должны со вниманием отнестись к орексину как к потенциальной мишени для профилактики болезни Альцгеймера», – говорит руководитель исследования Давид Хольцман (David Holtzman), MD, заведующий кафедрой неврологии. «Блокирование орексина с целью увеличить продолжительность сна у больных с его аномалиями или, возможно, даже улучшить качество сна у здоровых людей может быть способом снизить риск развития болезни Альцгеймера. Это заслуживает дальнейшего изучения».

Мозговые бляшки, состоящие в основном из белка, называемого бета-амилоидом, накапливаются в головном мозге до появления симптомов болезни Альцгеймера, таких как потеря памяти, изменение личности и дезориентация. Образование этих бляшек продолжается в процессе прогрессирования заболевания. Ученые считают, что замедление или прекращение их накопления может замедлить или даже остановить болезнь.

В данном исследовании доктор Хольцман и его коллеги работали с генетически модифицированными мышами, в головном мозге которых накапливался амилоид, что характерно для болезни Альцгеймера. Потомство этих мышей, полученное от скрещивания с мышами, лишенными гена орексина, спало дольше, а в мозге животных образовывалось в два раза меньше бляшек по сравнению с мышами с нормальным количеством орексина.

Орексин вырабатывается в клетках гипоталамуса, поддерживающих состояние бодрствования. «Эти клетки имеют отростки, которые разносят орексин по всему мозгу, и белок действует как выключатель», – объясняет профессор Хольцман. «Если простимулировать синтез орексина у спящих мышей, они сразу же просыпаются».

Низкий уровень орексина связан с нарколепсией, заболеванием, для которого характерно нарушение циклов сна-бодрствования. В течение 12-часового периода, когда мыши, вырабатывающие орексин, более активны, мыши без орексина обычно спят дополнительный час или больше.

При искусственном повышении уровня орексина по всему мозгу мыши бодрствовали дольше, и в их мозге образовывалось больше бляшек. Но изменение уровня орексина только в части головного мозга, не влияющее на продолжительность сна, не оказывало никакого эффекта и на образование бляшек.

«Тот факт, что орексин влияет на образование бляшек, только когда он влияет и на сон, говорит о необходимости как следует подумать над тем, как же сделать его мишенью для профилактики болезни Альцгеймера»,– комментирует результаты экспериментов профессор Хольцман. «Но степень уменьшения образования бляшек, которую мы наблюдали у мышей, настолько высока, что изучение потенциала орексина по-прежнему вызывает большой интерес».

В настоящее время он и его коллеги занимаются изучением влияния снотворных препаратов на выработку бета-амилоида и накопление бляшек. Недавно FDA одобрило препарат Белсомра (Belsomra), первый высокоселективный антагонист рецепторов орексина, и ученые надеются оценить его влияние на риск развития болезни Альцгеймера.

Статья Roh et al. Potential role of orexin and sleep modulation in the pathogenesis of Alzheimer’s disease
опубликована в The Journal of Experimental Medicine.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
22.12.2014

Читать статьи по темам:

биомолекулы болезнь Альцгеймера профилактика рецепторы Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Болезнь Альцгеймера и сигнальный путь Wnt

Дефект в одном из важнейших сигнальных путей в клетке приводит как к гиперпродукции бета-амилоида в головном мозге людей, у которых выявляется болезнь Альцгеймера, так и к нарушению взаимодействия между нейронами.

читать

Кто виноват в болезни Альцгеймера – бета-амилоид или APOE4?

Бета-амилоид, образующий при болезни Альцгеймера нерастворимые бляшки в нервных клетках, традиционно считался основной причиной нейротоксичности при этом заболевании, однако в действительности дело обстоит не так просто.

читать

Болезнь Альцгеймера: две новые мишени

Новое исследование выявило две потенциальные мишени для разработки будущих лекарственных средств, которые, как надеются авторы, повысят эффективность лечения пациентов с болезнью Альцгеймера.

читать

Это не заразно

Некоторые из пациентов, в 1980-х гг. заразившихся «коровьим бешенством» из-за наличия прионов в гормоне роста, получили также патологические формы белков, участвующих в развитии болезней Паркинсона и Альцгеймера. Но эти болезни ни у одного из них не развились.

читать

Болезнь Альцгеймера остановит коррекция белка apoE4?

Ученые из Калифорнии предлагают использовать корректоры структуры ассоциированного с болезнью Альцгеймера патологического белка apoE4, способные превратить его в молекулу, похожую на «нормальный» белок apoE3.

читать