Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Proceedings of the International Conference Biomedical Innovations for Healthy Longevity
  • Активное долголетие
  • Vitacoin

Шанс вылечить болезнь Альцгеймера

В исследовании на мышах с моделью болезни Альцгеймера новое соединение anle138b снизило выраженность когнитивных нарушений и нормализовало экспрессию генов. Кроме того, есть данные, что оно закрывает дефекты на мембранах нервных клеток.

Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное заболевание, которое поражает пожилых людей и приводит к слабоумию. В настоящее время эффективного лечения не существует. Заболевание связано с агрегацией молекул белка бета-амилоида, которые накапливаются в головном мозге и повреждают нейроны. Молекулярные процессы, приводящие к нейродегенерации, до конца не изучены.

Согласно одной из гипотез, агрегаты бета-амилоида участвуют в формировании мембранных каналов, открывающих доступ для ионов. Их бесконтрольное перемещение из межклеточного пространства внутрь клетки и обратно приводит к изменению внутриклеточного уровня ионов, вызывает дисфункцию нейронов и гибель клеток.

Для проверки этой гипотезы исследователями из Германии и США были изучены искусственные мембраны и мембраны живых нейронов. Окончательные доказательства получить не удалось, но результаты исследования подтвердили роль бета-амилоида в развитии болезни Альцгеймера.

Препарат anle138b не препятствует образованию пор на поверхности клеток, но приводит к изменениям их конформации, меняя таким образом проводимость пор. Это в значительной степени уменьшает и даже прекращает поток ионов через них.

Anle138b.jpg

Схема клеточной мембраны. Молекулы препарата anle138b (оранжевого цвета) закрывают нежелательные отверстия (синего цвета) в мембране нервной клетки. Источник: Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE).

Препарат anle138b был исследован ранее. Он показал способность предотвращать сворачивание определенных белков, играющих важную роль в развитии болезни Альцгеймера, за счет прикрепления к белковым агрегатам и изменения их свойств. При приеме внутрь препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и достигает мозга в достаточном количестве.

В текущем исследовании препарат anle138b давали мышам с нарушением мозговых функций и памяти и наличием амилоидных бляшек в головном мозге. Такие же изменения характерны для болезни Альцгеймера у людей. Anle138b улучшал мозговую активность мышей и повышал их обучаемость, независимо от того, когда было начато лечение: до или после начала накопления агрегатов бета-амилоида.

Изучение экспрессии генов в нейронах гиппокампа – отдела мозга, отвечающего за память, показало, что при болезни Альцгеймера большое количество генов работало неправильно. Лечение препаратом anle138b в значительной степени восстановило функционирование генов и, таким образом, вернуло нормальный баланс белков. Этот эксперимент доказывает, что исследуемый препарат не только лечит симптомы болезни, но и способен влиять на его развитие.

Препарат anle138b также оказывал влияние на тау-протеин – еще один белок, агрегаты которого повреждают нейроны при болезни Альцгеймера. Он препятствовал агрегации тау-протеина и ингибировал белки, сопровождающие этот процесс.

Необходимо осторожно подходить к интерпретации результатов исследования, потому что ни одна из животных моделей не может полностью отразить особенности течения болезни в человеческом организме. Тем не менее, препарат anle138b можно назвать уникальным, так как он оказывает воздействие на оба белка, виновных в поражении нейронов: бета-амилоид и тау-протеин. Исходя из этого, его можно считать потенциально эффективным для лечения других нейродегенеративных заболеваний.

Препарат anle138b должен пройти клинические исследования эффективности лечения болезни Альцгеймера и, возможно, других нейродегенеративных заболеваний у людей.

Статья Ana Martinez Hernandez et al. The diphenylpyrazole compound anle138b blocks Aβ channels and rescues disease phenotypes in a mouse model for amyloid pathology опубликована в журнале EMBO Molecular Medicine.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам DZNE: Experimental Drug Interferes with Different Mechanisms Associated to Alzheimer’s Disease.


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера разработка препаратов бета-амилоид тау-протеин Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Буферный раствор вылечит болезнь Альцгеймера?

Соединение, которое в биохимии и биологии используется в качестве буферного раствора, при пероральном приёме проникает через гематоэнцефалический барьер и измельчает амилоидные бляшки в мозге мышей.

читать

Болезнь Альцгеймера: насколько мы близки к решению проблемы?

Очень редко случаются дни, когда в медицинских новостных лентах нет ни одного сообщения об исследовании, посвященном болезни Альцгеймера. Однако на каком этапе развития находится это исследовательское направление?

читать

Экспериментальный препарат против болезни Альцгеймера

Исследователи университета Рокфеллера идентифицировали соединение, способное останавливать прогрессию болезни Альцгеймера за счет блокирования запускаемого бета-амилоидом процесса формирования тромбов.

читать

Фрагменты антител помогают при болезни Альцгеймера

Через пять дней после однократной внутрибрюшинной инъекции животные демонстрировали улучшение памяти и способности к обучению в результате уменьшения количества токсичных агрегатов в ткани мозга и увеличения количества нейронов.

читать

Новая надежда в лечении болезни Альцгеймера

Новый подход, заключающийся в блокировании одной из сигнальных молекул иммунной системы, значительно снижает выраженность изменений, характерных для болезни Альцгеймера.

читать