Вирусы и бета-амилоид
Корона герпеса стала зародышем болезни Альцгеймера у мышей
Вирусные частицы дали начало агрегации амилоида, молекулы которого налипали на их поверхность
Полина Лосева, «Чердак»
Международная группа ученых нашла объяснение тому, почему герпес часто сопровождает возникновение амилоидных бляшек в мозге. Оказалось, что вирусные частицы работают, как центр кристаллизации, запуская слипание молекул бета-амилоида. Похожим свойством может обладать и еще один широко распространенный вирус, поражающий дыхательную систему человека.
Одной из причин развития болезни Альцгеймера многие ученые считают инфекцию, бактериальную или вирусную. В число подозреваемых входит, например, вирус герпеса: его нахождение в организме человека коррелирует с последующим возникновением амилоидных бляшек в мозге – скоплений неправильно свернутых молекул белка бета-амилоида. Они накапливаются в нервной ткани и приводят к гибели нейронов и разрушению связей между ними. Однако то, как именно инфекционные агенты провоцируют возникновение амилоидных бляшек, не очень ясно.
В своей статье (Ezzat et al. The viral protein corona directs viral pathogenesis and amyloid aggregation), опубликованной в журнале Nature Communications, группа исследователей выдвинула новое предположение: одним из пусковых факторов могут служить вирусные частицы. Будучи неспособны размножаться вне клеток, они, тем не менее, активно взаимодействуют с окружающей средой, путешествуя по межклеточному пространству. На них налипают белки из крови и тканевой жидкости, образуя белковую корону.
Рисунок из пресс-релиза Stockholm University Coat of proteins makes viruses more infectious and links them to Alzheimer's disease – ВМ.
В разговоре с пресс-службой Стокгольмского университета ведущий автор исследования Карим Эззат сравнил этот процесс с погружением теннисного мяча в миску хлопьев с молоком. «Мяч мгновенно покрывается липкими частичками, – описывал Эззат, – которые остаются на нем, когда вы достаете его обратно». Возможно, в составе белковой короны оказываются и молекулы бета-амилоида, которые получают таким образом опору для агрегации.
Эксперименты in vitro подтвердили: частицы герпеса катализируют (то есть ускоряют) рост амилоидных агрегатов и делают это тем активнее, чем чище раствор. В сыворотке крови, содержащей множество самых разных белков, амилоидные агрегаты в присутствии вируса растут гораздо медленнее – вероятно, из-за конкуренции за связывание с поверхностью частицы.
Сама по себе идея того, что инфекции могут способствовать развитию болезни Альцгеймера, далеко не нова. Поиск кандидатур продолжается, среди них есть не только вирус герпеса, но и бактерии. Инфекцию обычно рассматривают как одну из причин выделения бета-амилоида клетками: считается, что он может выступать как защита от патогена. Теперь же ученые отмечают, что вне зависимости от того, вызывает ли инфекция производство бета-амилоида, вирусные частицы могут дополнительно провоцировать его агрегацию. Если это так, то в зоне риска развития болезни Альцгеймера оказывается почти 70%людей на планете, тайно или явно носящих в себе вирус герпеса.
Кроме того, исследователи обнаружили похожие свойства еще у одного распространенного патогена – респираторно-синцитиального вируса. В течение первых двух лет жизни он заражает 90% детей, а впоследствии проявляется в виде слабых локальных симптомов простуды. Частицы этого вируса тоже ускоряли агрегацию амилоида in vitro, но другого – островкового амилоидного полипептида, который возникает в поджелудочной железе и связан с развитием диабета 2-го типа (инсулиннезависимого). Так что своими возрастными болезнями мы можем быть в существенной степени обязаны вирусам, о соседстве с которыми чаще всего не подозреваем.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru