ЗГТ защитит от диабета
Эпидемиологические данные свидетельствуют о росте заболеваемости сахарным диабетом 2 типа среди женщин в постменопаузальном периоде, когда происходит естественное угасание синтеза эстрогенов – женских половых гормонов. Это косвенно доказывает защитную роль эстрогенов. Известно, что заместительная гормональная терапия, заключающаяся в постоянном приеме гормональных препаратов, снижает риск диабета на 35% по сравнению с отсутствием лечения.
Ученые из Женевского университета в Швейцарии провели исследование влияния эстрогенов на два гормона (глюкагона и глюкагоноподобного пептида-1, ГПП1), отвечающих за поддержание нормального уровня глюкозы в крови.
Ряд лабораторий занимается изучением влияния эстрогенов на бета-клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин. Роль других гормонов, регулирующих содержание глюкозы в крови и тканях, исследуется впервые.
Глюкагон – это гормон, который синтезируется альфа-клетками поджелудочной железы и посредством сложных превращений приводит к повышению уровня глюкозы в крови. ГПП1 – пептидный гормон, который синтезируется в L-клетках тонкой кишки в ответ на поступление пищи. Он подавляет синтез глюкагона и стимулирует выброс инсулина в кровь. Некоторые авторы считают, что первым звеном в патогенезе сахарного диабета является нарушение синтеза ГПП1.
Введение эстрогена самкам мышей в состоянии хирургической менопаузы (после удаления яичников) повысило толерантность к глюкозе и снизило риск диабета. Было доказано, что альфа-клетки реагируют на содержание эстрогена в организме снижением выработки глюкагона. Кроме того, L-клетки кишечника, которые по своей структуре очень близки к альфа-клеткам поджелудочной железы, в ответ на поступление эстрогена активно высвобождали ГПП1. Он, в свою очередь, стимулировал синтез инсулина, подавлял синтез глюкагона и участвовал в формировании чувства сытости. Авторы предположили, что ГПП1 играет ключевую роль в углеводном обмене у женщин после наступления менопаузы.
Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) в настоящее время активно обсуждается – чаще с негативной стороны из-за большого количества побочных эффектов. Основное нежелательное действие эстрогенов заключается в повышении тромбообразования и связанного с этим риском сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта, инсульта, тромбоэмболии и прочих). Авторы подчеркивают, что своевременно начатая ЗГТ не несет в себе рисков. Если же прием половых гормонов начинается через 10 лет после наступления менопаузы или позже, то риск повышенного тромбообразования действительно велик.
Учитывая действие эстрогенов на углеводный обмен, контролируемая ЗГТ поможет снизить риск сахарного диабета 2 типа.
Авторы выяснили, что из трех эстрогенов (эстрадиола, эстриола и эстрона) эстрадиол повышал выработку ГПП1, снижая таким образом риск диабета, посредством активации рецептора ERß. Введение мышам препарата WAY20070 – экспериментального селективного агониста (стимулятора) ERß, привело к тем же эффектам, что и введение эстрадиола.
Результаты исследования подтвердились на культуре клеток человека.
Таким образом, есть перспектива разработать препарат, который не имел бы побочных эффектов ЗГТ и который можно было бы назначать для лечения сахарного диабета 2 типа не только женщинам, но и мужчинам.
Статья S. Handgraaf et al. 17-β Estradiol regulates proglucagon-derived peptide secretion in mouse and human α- and L cells опубликована в журнале JCI Insight.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of Geneva: Diabetes: a new insight of the protective role of oestrogens.