Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • healthage-forum
  • vsh25
  • Vitacoin

Активатор для макрофагов

«Мусорщики»-макрофаги, пожирая погибшие клетки, производят потенциальное лекарство от атеросклероза

«Наука из первых рук»

Прав был великий Парацельс, говоря: «Все есть яд, и все есть лекарство». Так, вещество с крайне неприятным запахом, образующееся при разложении плоти, может стать потенциальным лекарством при терапии атеросклероза и других хронических воспалительных заболеваний. Это открытие было сделано при изучении механизмов, с помощью которых организм избавляется от погибших клеток.

При атеросклерозе в кровеносных сосудах накапливаются атеросклеротические бляшки – плотные образования, которые сужают их просвет. Формирование таких бляшек – сложный процесс, происходящий в несколько этапов, который связан, в том числе, с пролиферацией (разрастанием) и гибелью клеток. Обычно процесс поглощения любой мертвой клетки в организме начинается уже спустя несколько минут после ее «смерти», но в случае атеросклероза этот механизм сбоит. 

В нашем организме постоянно погибают миллионы клеток, замещаясь новыми (например, ороговевшие клетки эпителия кожи, клетки крови и др.). Клетки могут гибнуть в результате как самоликвидации (процесс клеточного самоубийства – апоптоз), так и некроза (при патологическом типе клеточной смерти). «Биологический мусор» после гибели клеток поглощают подвижные клетки иммунной системы – макрофаги. В их «рацион» входят также любые чужеродные микроорганизмы. Функциональная пластичность макрофагов, их высокая изменчивость и приспособляемость определяют ход многих иммунологических и воспалительных процессов. 

Недавно ученые из Медицинского центра Колумбийского университета (США), наблюдавшие процесс «поедания» умерших клеток человеческими макрофагами, обнаружили, что они поглощают из этого биологического мусора аминокислоту аргинин, которую затем с помощью фермента аргиназы 1 превращают в путресцин.

Статья Yurdagul et al. Macrophage Metabolism of Apoptotic Cell-Derived Arginine Promotes Continual Efferocytosis and Resolution of Injury опубликована в журнале Cell Metabolism.

Этот хорошо известный биогенный амин – характерный продукт частичного разложения белка, образуется в ходе гнилостных процессов. Как и другие продукты разложения, он имеет типичный, «сладковатый» и очень неприятный трупный запах. Путресцин производят в промышленных масштабах, так как он служит сырьем для производства полиамидов. Макрофагам же он нужен для того, чтобы активировать внутриклеточный белок, облегчающий процесс утилизации останков мертвых клеток. 

Ученые предположили, что развитие атеросклероза может быть частично опосредовано именно недостатком путресцина. У больных атеросклерозом лабораторных мышей действительно обнаружили недостаток аргиназы 1, и макрофаги этих мышей не могли синтезировать достаточное количество путресцина. При добавлении путресцина в питьевую воду атеросклеротические бляшки у животных уменьшились. 

Это означает, что путресцин может оказаться потенциальным лекарством против атеросклероза и, возможно, других состояний, характеризующихся хроническим воспалением (например, болезни Альцгеймера). К тому же при растворении в воде он практически теряет свой крайне неприятный запах – по крайней мере, в тех дозировках, которые улучшили состояние больных мышей. 

Конечно, пока никто не рекомендует принимать по утрам чашечку с растворенным путресцином. Тем не менее, результаты этой работы показывают большой терапевтический потенциал соединений, которые помогают макрофагам «пожирать» погибшие клетки. 

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

атеросклероз иммунная система биомолекулы Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Еще раз в защиту холестерина

Кровеносные сосуды зарастают холестериновыми бляшками не из-за нарушений в обмене жиров, а из-за развития очагов воспаления.

читать

Атеросклероз можно будет обратить?

В ходе нового исследования учёные выяснили, что «лечебные» макрофаги типа M2 необходимы для уменьшения атеросклеротического воспаления и «растворения» бляшек.

читать

Как стресс вызывает закупорку артерий

Длительный стресс запускает в организме каскад реакций, приводящих к избыточному производству лейкоцитов, которые аккумулируются в артериях и ведут к образованию осложненных, склонных к разрыву и образованию тромбов атеросклеротических бляшек.

читать

Атеросклероз и иммунитет: всё наоборот?

Исследователи из Колумбийского университета показали, что в иммунном ответе на атеросклероз доминирует влияние не провоспалительных Т-лимфоцитов, как принято считать, а защитных регуляторных Т-клеток.

читать

«Плохой» белок хуже «плохого» холестерина

Новый препарат эффективно снижает уровень белка, связанного с «плохим» холестерином и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

читать

Чистка сосудов

Ученые подтвердили роль одного из ключевых факторов хронического воспаления в эндотелии сосудов и разработали метод воздействия на него.

читать