Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • mmif-2019
  • Vitacoin

Аппоптосин – убийца нейронов

Установлена связь между белком аппоптосином и гибелью нейронов при нейродегенерации

LifeSciencesToday по материалам Sanford-Burnham Medical Research Institute: Hunting neuron killers in Alzheimer’s and TBI

Ученые Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорда-Бернема установили роль белка аппоптосина (appoptosin) в индукции процесса «самоубийства» нейронов при ряде неврологических заболеваний. Белок аппоптосин может стать мишенью новых препаратов для лечения болезни Альцгеймера и черепно-мозговых травм.

Когнитивные расстройства и потеря памяти у больных с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера, и черепно-мозговыми травмами обусловлена гибелью нейронов, основные причины которой ученым и нужно понять в первую очередь, чтобы лучше диагностировать и лечить эти неврологические заболевания.

Профессор Научно-исследовательского центра неврологии, старения и стволовых клеток дель Э. Вебба (Del E. Webb Neuroscience, Aging, and Stem Cell Research Center) при Сэндфорд-Бернем Хуаси Сюй (Huaxi Xu), PhD, и его группа изучают белок аппоптосин и его роль в развитии нейродегенеративных заболеваний в течение последних нескольких лет. Уровни аппоптосина в головном мозге стремительно возрастают при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера и инсульт, а наиболее ярко этот подъем выражен после черепно-мозговых травм.

Аппоптосин известен своим участием в синтезе гема – молекулы, переносящей железо (вспомните гемоглобин, придающий красный цвет нашей крови). Но что общего имеет гем с умирающими клетками мозга? Как доктор Сюй и его коллеги объясняют в своей статье, опубликованной в журнале The Journal of Neuroscience (Zhang et al., Appoptosin is a Novel Pro-Apoptotic Protein and Mediates Cell Death in Neurodegeneration), избыток гема приводит к сверхсинтезу активных форм кислорода – разрушающих клетки радикалов и пероксидов – и апоптозу – строго регулируемому процессу запрограммированной клеточной смерти. Это означает, что причиной гибели нейронов являются избыток аппоптосина и избыток гема.

В образцах мозга пациентов с болезнью Альцгеймера и инфарктом и грызунов с моделью инсульта, а также в нейронах, обработанных бета-амилоидом и глутаматом уровни взаимодействующего с белком-предшественником бета-амилоида (APP) белка аппоптосина повышены. Аппоптосин индуцирует образование активных форм кислорода и каспазозависимый апоптоз нейронов (красные). (Фото: Sanford-Burnham Medical Research Institute)

Профессор Сюй и его группа не только расшифровали опосредованный аппоптосином и гемом механизм нейродегенерации, но и сделали очень важное наблюдение: подавление аппоптосина в лабораторных клеточных культурах предотвращает смерть клеток. Этот факт позволяет предположить, что аппоптосин является новой перспективной мишенью препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний.

Сейчас ученые изучают функции аппоптосина на мышиных моделях и занимаются поиском новых методов лечения, мишенью которых будет этот белок.

«Так как при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, важную роль в гибели клеток играет нарушение регуляции аппоптосина, мы ищем малые молекулы, которые модулируют его экспрессию или активность. Затем мы определим, могут ли эти соединения быть потенциальными препаратами для лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний», - объясняет доктор Сюй.

Однако затормозить вышедшую из-под контроля экспрессию аппоптосина – нелегкая задача. Прежде всего, потому что нам по-прежнему необходимо, чтобы этот гем-образующий белок функционировал на нормальном уровне и наша кровь переносила железо. В одном из предыдущих исследований было установлено, что мутация в кодирующем аппоптосин гене приводит к развитию анемии.

«Слишком много чего-либо – это плохо, но плохо и слишком мало», – отмечает профессор Сюй.

Новые методы лечения нейродегенеративных заболеваний и черепно-мозговых травм остро необходимы. По данным Centers for Disease Control and Prevention (CDC), каждый год черепно-мозговые травмы получают около 1,7 миллиона жителей США. Это острое состояние, но оно может привести и к отдаленным последствиям – эпилепсии и увеличению риска развития болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
12.11.2012

Читать статьи по темам:

апоптоз биомолекулы мозг нейродегенеративные заболевания нейроны травма Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Основные научные теории старения

Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют.

читать

Вместе против рака

Антитела, специфичные к рецептору на поверхности раковых клеток, запускающему механизм апоптоза, не могут активировать его поодиночке. Собрать их в группы помогли магнитные наночастиц.

читать

Остановить развитие рака?

Возможно, что выявление белкового комплекса, позволяющего раковым клеткам обходить механизм самоуничтожения, позволит разработать способ препятствовать формированию злокачественных опухолей.

читать

Еще один механизм гибели нейронов при болезни Альцгеймера

Астроциты, обеспечивающие нейроны питанием и кислородом, становятся невольными виновниками их гибели, так как высокие уровни амилоидных пептидов индуцируют их апоптоз. Лишенные питания нейроны дегенерируют.

читать

Продление жизни: ресвератрол, спермидин и аутофагия (3)

Окончательное подтверждение гипотезы о взаимосвязи между повышенной активностью аутофагии и здоровым старением млекопитающих, в особенности человека, произвело бы революцию во всей отрасли исследования механизмов старения.

читать

Продление жизни: ресвератрол, спермидин и аутофагия (2)

Индукция аутофагии с помощью фармакологических агентов может увеличить продолжительность здоровой жизни. Весьма вероятно, что аутофагия не только обеспечивает защиту клеток, но и замедляет старение на организменном уровне.

читать