Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • Vitacoin

Болезнь Альцгеймера и сигнальный путь Wnt

Падение активности Wnt-пути имеет отношение к развитию болезни Альцгеймера

sci-lib по материалам ScienceDaily: Pathway that contributes to Alzheimer's disease revealed by research

Исследователи из клиники Мейо в Джексонвилле выявили дефект в одном из важнейших сигнальных путей в клетке. По их словам, данный дефект приводит, как к гиперпродукции токсичного белка в головном мозге людей, у которых выявляется болезнь Альцгеймера, так и к нарушению взаимодействия между нейронами. И первое, и второе событие существенно способствуют развитию болезни Альцгеймера.

Результаты проведённого исследования указывают на то, что выявляемый дефект можно устранить при помощи специальных препаратов, нормализуя протекание повреждённого сигнального пути.

«Рассматриваемый дефект – это не единственная причина развития болезни Альцгеймера. Как показывают полученные нами данные, он очень важен и может быть устранён терапевтически. Таким образом, вероятно, можно противостоять развитию Альцгеймера или лечить болезнь на ранних стадиях развития» – говорит Гуюн Бу (Guojun Bu, невролог клиник Мейо).

Речь идет о Wnt-пути. Он играет принципиально важную роль в выживании клеток, эмбриональном развитии и синаптической активности (передаче сигналов, которые необходимы для нормальной работы памяти и обучения). Любые отклонения в протекании Wnt-пути (слишком высокая/низкая его активность) ведут к болезни. Например, в случае его избыточной активации клетки организма начинают бесконтрольно расти (существенно повышается риск развития рака).

Хоть многие исследования, посвящённые Wnt, были направлены на заболевания, развивающиеся при гиперактивации данного пути, группа учёных во главе с доктором Бу показала связь между болезнью Альцгеймера и подавленной активностью Wnt.

«Наше открытие вполне логично, так как многим исследователям уже давно известно, что пациенты, у которых выявляется рак, подвержены более низкому риску развития болезни Альцгеймера, и наоборот» – говорит доктор Бу. По его словам, неизвестным оставалось то, вовлечён ли в это Wnt-путь. Используя подопытных мышей, учёные выявили ключевой дефект, который ведёт к супрессии Wnt на фоне болезни Альцгеймера. Они обнаружили дефицит белка «ЛРП6» (LRP6 – low-density lipoprotein receptor-related protein 6). Специалисты установили, что ЛРП6 регулирует как продукцию амилоида бета, белка, который откладывается в головном мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера, так и коммуникацию между нейронами. Активность ЛРП6 ниже нормального уровня ведёт к накоплению бета-амилоидного белка и нарушает способность нейронов к коммуникации.


Потеря ЛРП6 в нейронах (справа) ведёт к усиленному отложению амилоидного белка – маркера болезни Альцгеймера.

У мышей, в организме которых подавлена выработка ЛРП6, выявляется нарушение протекания Wnt-пути, когнитивных функций, а так же избыток амилоидного белка. Авторы проведённого исследования проверили сделанное открытие, использовав ткани головного мозга умерших пациентов с болезнью Альцгеймера. Они обнаружили дефицит белка ЛРП6 и существенное снижение активности Wnt-пути.

Создание соединений, способных нормализовать активность ЛРП6 и Wnt-пути, может помочь повысить эффективность борьбы с болезнью Альцгеймера.

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти на веб-страницах журнала Neuron (Liu et al., Deficiency in LRP6-Mediated Wnt Signaling Contributes to Synaptic Abnormalities and Amyloid Pathology in Alzheimer’s Disease – ВМ).

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
23.09.2014

Читать статьи по темам:

бета-амилоид биомолекулы болезнь Альцгеймера нейроны рецепторы Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Болезнь Альцгеймера? Перестаньте чистить нейроны!

Блокировка системы очистки нейронов от остатков поврежденных белков неожиданно замедлила ход болезни Альцгеймера и улучшила когнитивные способности мышей, страдавших от этого заболевания.

читать

Альцгеймер, исцели себя сам!

Лекарство от болезни Альцгеймера заключается в том же белке, который её вызывает: один из фрагментов белка-предшественника бета-амилоида подавляет работу фермента, ответственного за патогенную модификацию этого же самого белка.

читать

Мозг способен компенсировать пагубное действие амилоидных бляшек

На ранних стадиях болезни Альцгеймера мозг человека может особым образом реорганизовываться, что откладывает появления симптомов заболевания.

читать

Болезнь Альцгеймера: насколько мы близки к решению проблемы?

Очень редко случаются дни, когда в медицинских новостных лентах нет ни одного сообщения об исследовании, посвященном болезни Альцгеймера. Однако на каком этапе развития находится это исследовательское направление?

читать

Экспериментальный препарат против болезни Альцгеймера

Исследователи университета Рокфеллера идентифицировали соединение, способное останавливать прогрессию болезни Альцгеймера за счет блокирования запускаемого бета-амилоидом процесса формирования тромбов.

читать

2-PMAP против бета-амилоида

Ученые из медицинского центра при Нью-Йоркском Университете выявили соединение, которое снижает уровень бета-амилоида в головном мозге более чем в 2 раза.

читать