Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

Думать – вредно

Как мышление ухудшает ДНК

Кирилл Стасевич, Компьюлента

Известное ироническое замечание «Думать – вредно», оказывается, имеет под собой серьёзный биологический фундамент. Думать на самом деле вредно: исследователи из Института Гладстона (США) обнаружили, что у активных нейронов повреждается ДНК – и чем активнее нервные клетки, чем упорнее индивидуум думает, тем сильнее она повреждается.

Учёные сажали молодых мышей в новые клетки, которые были более просторными, чем старые, с новыми игрушками и новыми запахами. Животным давали два часа на изучение и запоминание новой территории, после чего измеряли уровень белка gamma-H2A.X в их мозгу. Этот белок накапливается при появлении в ДНК двуцепочечных разрывов. Как говорит Леннарт Муке, под чьим руководством делались опыты, одноцепочечные разрывы в ДНК не редкость, но двуцепочечные, когда рвутся сразу две нити в молекуле нуклеиновой кислоты, представляют уже серьёзную опасность и обычно сопровождают какую-то болезнь. И потому авторы работы сильно удивились, когда в ДНК нейронов абсолютно здоровых мышей обнаружились эти самые «болезненные» двуцепочечные разрывы. Причём, как они пишут в журнале Nature Neuroscience (Suberbielle et al., Physiologic brain activity causes DNA double-strand breaks in neurons, with exacerbation by amyloid-beta), у мышей в новых клетках таких разрывов было в шесть раз больше, чем у тех, что остались в старых.

Повреждения ДНК имели место в разных участках мозга, но особенно были выражены в зубчатой извилине, которая, как считается, отвечает за пространственную память. Иными словами, нормальная активность здорового мозга, оказывается, увязана с довольно нездоровыми молекулярными событиями. Получается, что обучение, запоминание сопровождаются усиленным повреждением ДНК и усиленным же её ремонтом (не будь его, мозг быстро вышел бы из строя).

Почему нейронная активность повреждает ДНК, исследователи пока объяснить не могут. Возможно, это связано с тем, что активные нейроны порождают много свободных радикалов-окислителей, которые и рвут ДНК. Однако в лабораторных опытах с культурами нервных клеток антиоксидантные препараты ничуть не снижали количество разрывов в ДНК нейронов. Учёные полагают, что в повреждении ДНК может быть даже определённый смысл: при обучении и запоминании активируется синтез некоторых белков, и, возможно, повреждения в ДНК и их последующая репарация как-то влияют на активность генов и общение друг с другом.

Всё это может иметь непосредственное отношение к нейродегенеративным болезням вроде синдрома Альцгеймера. Большинство повреждений ДНК ликвидируется в течение суток, если же в нейронах присутствует бета-амилоид, который накапливается при болезни Альцгеймера, многие повреждения в ДНК так и остаются неотремонтированными.

С другой стороны, известно, что у мышей со встроенным человеческим бета-амилоидом наблюдается аномальная активность нервных клеток, вплоть до эпилептических приступов, которые, кстати, отмечаются и у страдающих альцгеймеризмом. Если же мышам дать антиэпилепический препарат, то у них снижается уровень повреждений ДНК. Ещё один любопытный факт: оказалось, что отсутствие тау-белка – ещё одного белка, характерного для нейродегенеративной болезни, – подавляло образование ДНК-разрывов, даже если бета-амилоида в клетках было много.

То есть пагубное действие белков, провоцирующих нейродегенеративные недуги, может быть связано с тем, что они способствуют накоплению повреждений в ДНК. Эти белки могут либо непосредственно влиять на систему репарации ДНК, либо «перегревать» нейроны ненужной активностью, из-за которой репаративные машины просто не будут успевать латать дыры в геноме. Но пока это лишь гипотезы, которые, хочется верить, будут проверены в самое ближайшее время.

Подготовлено по материалам Института Гладстона: Gladstone Scientists Discover that DNA Damage Occurs as Part of Normal Brain Activity

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
25.03.2013

Читать статьи по темам:

бета-амилоид мозг нейроны память тау-протеин Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Подавление иммунного ответа поможет при болезни Альцгеймера?

Инактивация иммунного комплекса, запускающего воспалительные реакции в ткани головного мозга, подавляет течение болезни Альцгеймера.

читать

Альцгеймер в пробирке

Японские исследователи изучили особенности корковых нейронов и астроцитов, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток пациентов с наследственной и со спорадической формой болезни Альцгеймера.

читать

Шпилька для Альцгеймера

Исследователи из UCLA открыли уникальную шпилечную структуру на определенном фрагменте токсичной формы бета-амилоида, облегчающую его слипание. Возможно, она окажется наиболее релевантной мишенью для создания препаратов против болезни Альцгеймера.

читать

Удаление «мусора» из ядер нейронов помогает при нейродегенеративных заболеваниях

Генная терапия обеспечивает выведение токсичных агрегатов ядерного белка в цитоплазму, замедляя, таким образом, развитие нейродегенеративных заболеваний.

читать

Новые данные о роли бета-амилоида и тау-белка в болезни Альцгеймера

Нейроны при болезни Альцгеймера часто снова вступают в клеточный цикл, но не могут завершить митоз и в конечном итоге умирают. Этот процесс требует скоординированных действий бета-амилоида и тау-белка.

читать