Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Еще раз в защиту холестерина

Российские биологи раскрыли истинную причину развития атеросклероза

РИА Новости

Кровеносные сосуды начинают зарастать холестериновыми бляшками и терять гибкость не из-за нарушений в обмене жиров, а из-за развития очагов воспалений. К такому выводу пришли российские и зарубежные медики, опубликовавшие свои выводы в журналах Atherosclerosis и Current Pharmaceutical Design.

«Удивительно, но ни один из десяти открытых нами генов не был связан с метаболизмом холестерина. Это свидетельствует о том, что ключевую роль здесь играет активация провоспалительных генов, тогда как изменения в работе генов, связанных с обменом жиров, могут быть инициированы самими воспалениями», – объясняет Александр Орехов из НИИ общей патологии и патофизиологии РАН в Москве.

Невидимый убийца

Атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов, как говорит статистика ВОЗ, остаются одной из главных причин смерти людей в большинстве стран мира. Как правило, развитие этой болезни начинается со скопления холестерина на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости.

Пока ученые не раскрыли конкретные механизмы формирования холестериновых бляшек и известковых отложений в стенках сосудов. Часть исследователей считает, что в развитии атеросклероза виноваты изменения в работе генов, связанных с метаболизмом жиров, приводящие к накоплению «вредного» холестерина в крови. Другие биологи предполагают, что «спусковым крючком» болезни служит нечто иное.

Как передает пресс-служба Российского научного фонда, поддерживавшего исследования профессора Орехова и его коллег, российским медикам, а также их японским, американским и немецким коллегам, удалось приблизиться к раскрытию истинных причин развития этой болезни. 

Ученые обратили внимание на то, что в формировании холестериновых бляшек замешаны не только сами молекулы жиров, но и два их потенциальных «сообщника» – макрофаги, клетки иммунной системы, живущие на стенках сосудов, а также особые белки, так называемые липопротеины низкой плотности.

И клетки, и белки участвуют в процессе удаления лишнего жира из кровотока. Липопротеины «собирают» холестерин и другие жировые молекулы в своеобразные комки, большая часть которых попадает в печень, а остальные – съедаются макрофагами.

Белковая «пятая колонна»

Как сегодня считают ученые, нарушения в обмене жиров приводят к тому, что структура липопротеинов аномальным образом меняется, и они начинают не распадаться, а накапливаться внутри макрофагов, что постепенно убивает их и ведет к формированию отложений жира внутри стенок сосудов.

Орехов и его коллеги проверили, так ли это на самом деле, подготовив специальную версию липопротеинов, почти гарантированно вызывающих атеросклероз, и проследив за тем, как их попадание внутрь макрофагов поменяет работу их генов.

Попадание подобных структур в клетки действительно заставило их накапливать в себе холестерин, однако совсем не по той причине, на которую указывают общепринятые теории развития атеросклероза.

Оказалось, что сильнее и раньше всего изменилась работа не генов, связанных с метаболизмом жиров, а участков ДНК, управляющих работой иммунной системы. Почти все из них, к примеру, гены CXCL8, F2RL1 и IL15, способствуют развитию воспалений и связанных с ними процессов. 

Это говорит о том, что высокий уровень холестерина и липопротеинов сам по себе не провоцирует атеросклероз. В этом были «виноваты» воспалительные процессы, каким-то образом меняющие то, как макрофаги и прочие иммунные клетки взаимодействуют с жирами.

Соответственно, подавление воспалений может быть самым эффективным способом предотвращения или замедления развития атеросклероза. Медики надеются проверить эту идею в ближайшее время.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

атеросклероз иммунная система Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Атеросклероз можно будет обратить?

В ходе нового исследования учёные выяснили, что «лечебные» макрофаги типа M2 необходимы для уменьшения атеросклеротического воспаления и «растворения» бляшек.

читать

Как стресс вызывает закупорку артерий

Длительный стресс запускает в организме каскад реакций, приводящих к избыточному производству лейкоцитов, которые аккумулируются в артериях и ведут к образованию осложненных, склонных к разрыву и образованию тромбов атеросклеротических бляшек.

читать

Атеросклероз и иммунитет: всё наоборот?

Исследователи из Колумбийского университета показали, что в иммунном ответе на атеросклероз доминирует влияние не провоспалительных Т-лимфоцитов, как принято считать, а защитных регуляторных Т-клеток.

читать

Береги артерии смолоду

Курение и употребление алкоголя в подростковом возрасте приводит к ригидности сосудов и атеросклерозу, характерным для пожилого возраста.

читать

Антитела против атеросклероза

Синтезируемые в организме антитела предотвращали развитие атеросклероза в мышиной модели болезни и продлевали жизнь животных.

читать

Укол от атеросклероза

Предварительные исследования на животных подтверждают эффективность безоперационного метода лечения атеросклероза.

читать