Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • healthage-forum
  • vsh25
  • Vitacoin

Химический «переключатель» нейродегенерации

Исследователи университета Монреаля, работающие под руководством доктора Алекса Паркера (Alex Parker), в экспериментах на круглых червях идентифицировали и блокировали химический каскад реакций, запускающий развитие нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Гентингтона, боковой амиотрофический склероз и деменция.

Особенную важность эта находка имеет для пациентов с болезнью Гентингтона – летальным генетическим заболеванием, обычно манифестирующим в среднем возрасте и приводящим к прогрессивной гибели определенных регионов мозга. Основным признаком этого заболевания является накопление в клетках мозга агрегатов аномально измененного белка гентингтина. На сегодняшний день болезнь Гентингтона неизлечима, а существующие методы терапии обеспечивают лишь незначительное улучшение.

Авторы решили выяснить, играют ли белки TDP-43 и FUS, входящие в состав белковых агрегатов, характерных для болезни Гентингтона и других нейродегенеративных заболеваний, какую-либо роль в токсичности мутантной формы гентингтина или являются лишь безвредными побочными продуктами патологического процесса. Для этого они использовали простую генетическую модель, основанную на экспрессии мутантной формы гентингтина в клетках нервной системы круглого червя C.elegans.

Оказалось, что удаление генов, кодирующих белки TDP-43 и FUS, снижало выраженность нейродегенеративных изменений, вызываемых накоплением мутантной формы гентингтина. Авторам удалось воспроизвести полученные результаты на культуре клеток млекопитающих. Дальнейшие эксперименты показали, что удаление из мозга червей или клеток химического соединения програнулина, являющегося мишенью TDP-43, значительно усиливало токсичность гентингтина, тогда как повышение его концентрации подавляло гибель нейронов.

Согласно результатам более ранних исследований, програнулин исключительно важен для выживания клеток мозга, а снижение его концентрации вовлечено в развитие различных форм слабоумия. Исследователи планируют продолжить изучение выявленной ими взаимосвязи на более сложных биологических моделях. Они считают, что, если выявленные механизмы работают и в клетках млекопитающих, терапия програнулином позволит откладывать манифестацию или замедлять прогрессию болезни Гентингтона у человека.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of Montreal:
Researchers find chemical “switches” for neurodegenerative diseases.

28.11.2012

Читать статьи по темам:

мозг нейродегенеративные заболевания нейроны Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Аппоптосин – убийца нейронов

Белок аппоптосин может стать мишенью новых препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний и черепно-мозговых травм.

читать

Нейрон жил, нейрон жив, нейрон будет жить!

Неожиданно высокая выживаемость эмбриональных нейронов в мозге новорожденных мышей дает надежду на эффективное использование трансплантации нервных клеток для лечения нейродегенеративных и других неврологических заболеваний.

читать

Клеточная терапия в нейробиологии

Результаты исследований на животных подают большие надежды на разработку методов лечения нейродегенеративных заболеваний и повреждений головного и спинного мозга.

читать

Идентифицирован механизм развития раннего слабоумия

Ученые выяснили, что в основе патогенеза одной из форм раннего слабоумия – деменции лобно-височного типа – лежит недостаток подавляющего воспаление белка програнулина.

читать

Болезнь Паркинсона: лекарства не за горами?

Канадские ученые впервые нашли слабое звено в цепи передачи сигналов между нервными клетками, характерное для болезни Паркинсона. Новые знания открывают широкие возможности для разработки лекарств для лечения паркинсонизма.

читать