Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Proceedings of the International Conference Biomedical Innovations for Healthy Longevity
  • Активное долголетие
  • Vitacoin

Это не заразно

LifeSciencesToday по материалам Penn Medicine: Penn Study Confirms No Transmission of Alzheimer's Proteins Between Humans

Межклеточная передача – обычный путь распространения и прогрессирования болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний. По-видимому, передаваясь из клетки в клетку, неправильно свернутые токсичные белки повреждают все новые и новые области мозга больного, лишая пораженные нейроны способности выполнять свои функции. Однако нет никаких оснований для опасений, что характерные для этих болезней аномальные белки могут передаваться от человека к человеку.

Патологические отложения белков (показаны стрелками), ассоциированных с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона, в образцах человеческого гипофиза. (A – бета-амилоид, основной компонент бета-амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера, B – тау-белок, основной компонент нейрофибриллярных клубков при болезни Альцгеймера, C – альфа-синуклеин, основной компонент телец Леви при болезни Паркинсона).
(Фото: University of Pennsylvania School of Medicine)

Все увеличивающийся объем данных свидетельствует о том, что патологические белки, связанные с началом и прогрессированием нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, лобно-височная лобарная дегенерация, боковой амиотрофический склероз, способны распространяться из клетки в клетку в головном мозге страдающих этими болезнями пациентов и тем самым «распространять» болезнь между взаимосвязанными областями.

Однако в исследовании, проведенном учеными Школы медицины Перельмана Университета Пенсильвании (Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania), не найдено никаких подтверждений того, что эти аномальные белки «заразны» и могут передаваться от человека к человеку или к человеку от животных.

«Проведя тщательный анализ существующей базы данных с информацией о группе хорошо изученных пациентов, мы пришли к выводу, что никаких доказательств того, что болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона могут передаваться от человека к человеку, нет», – комментирует результаты исследования его руководитель Джон Трояновски (John Trojanowski), MD, PhD, профессор патологии и лабораторной медицины, содиректор Центра изучения нейродегенеративных заболеваний (Center for Neurodegenerative Disease Research, CNDR) Университета Пенсильвании. «Теперь мы можем удвоить наши усилия по поиску методов лечения, используя иммунотерапевтические или другие подходы, чтобы остановить межклеточное распространение этих токсичных белков».

С целью проверить, могут ли патологические белки передаваться от человека к человеку, исследователи проанализировали данные, относящиеся к группе пациентов, получавших в рамках национальной программы по лечению задержки роста человеческий гормон роста (hGH) из трупных гипофизов (с-hGH) (лечение проводилось до появления синтетического аналога этого гормона). В США в период с 1963 по 1985 год инъекции с-hGH получили почти 7700 пациентов.

В середине 1980-х годов более чем у 200 пациентов по всему миру, получивших c-hGH, случайно загрязненный прионными белками из донорской ткани гипофиза, развилась приобретенная форма болезни Кройтцфельдта-Якоба – редкого, неизменно заканчивающегося смертельным исходом дегенеративного заболевания головного мозга, вызываемого патологическими белками-прионами, являющимися также причиной коровьего бешенства. С тех пор ученые отслеживали появление новых случаев болезни Кройтцфельдта-Якоба у пациентов этой группы и на настоящий момент располагают подробнейшими историями болезни большого количества пациентов в возрасте 30 и старше лет (этот метод лечения был запрещен после установления в 1985 году связи между c-hGH и болезнью Кройтцфельдта-Якоба).

В настоящем исследовании ученые искали признаки повышенного риска развития болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, лобно-височной лобарной дегенерации и бокового амиотрофического склероза в данной группе и установили, что ни у одного из реципиентов c-hGH не развилось ни болезни Альцгеймера, ни болезни Паркинсона, ни лобно-височной лобарной дегенерации. Было идентифицировано три случая бокового амиотрофического склероза, но, учитывая, что никаких следов связанных с БАС белков (TDP-43, FUS и Ubiquilin) в гипофизе этих пациентов не обнаружено, ученые пока не могут объяснить значение этих данных. При этом в мозге этих больных присутствовали патологические белки болезни Альцгеймера (тау и бета-амилоид) и болезни Паркинсона (альфа-синуклеин). Это значит, что реципиенты с-hGH, скорее всего, подвергались воздействию белков этих нейродегенеративных заболеваний, но это не привело к передаче болезни от человека к человеку.

«Эта группа – бесценный ресурс, и нужно обязательно продолжить ее мониторинг, тем более что мы все глубже пониманием, как происходит прогрессирование патологии при нейродегенеративных заболеваниях», - считает научный сотрудник CNDR и кафедры неврологии Школы медицины Перельмана Дэвид Ирвин (David Irwin), MD, ведущий автор статьи об исследовании, опубликованной он-лайн в журнале JAMA Neurology.

В работе принимали участие специалисты Центров по контролю и профилактике заболеваний США (U.S. Centers for Disease Control and Prevention) и Министерства здравоохранения и социальных служб США (U.S. Department of Health and Human Services).

Статья David J. Irwin et al. Evaluation of Potential Infectivity of Alzheimer and Parkinson Disease Proteins in Recipients of Cadaver-Derived Human Growth HormoneAlzheimer and Parkinson Potential Infectivity опубликована в JAMA Neurology

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
08.02.2013

Читать статьи по темам:

биомолекулы болезнь Альцгеймера паркинсонизм Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Слипание белков, слабоумие и смерть

Одна из причин болезни двигательных нейронов (бокового амиотрофического склероза), болезней Альцгеймера и Паркинсона и ряда других нейродегенеративных заболеваний – слипание молекул белка в глобулы, разрушающие нейроны.

читать

Болезнь Альцгеймера остановит коррекция белка apoE4?

Ученые из Калифорнии предлагают использовать корректоры структуры ассоциированного с болезнью Альцгеймера патологического белка apoE4, способные превратить его в молекулу, похожую на «нормальный» белок apoE3.

читать

У болезни Альцгеймера нашли еще одно слабое место

Фермент, регулирующий метаболизм эндоканнабиноидов и простагландина, вносит свой вклад в развитие болезни Альцгеймера и, следовательно, является перспективной терапевтической мишенью для профилактики и лечения этого заболевания.

читать

Болезнь Альцгеймера? Перестаньте чистить нейроны!

Блокировка системы очистки нейронов от остатков поврежденных белков неожиданно замедлила ход болезни Альцгеймера и улучшила когнитивные способности мышей, страдавших от этого заболевания.

читать

Альцгеймер, исцели себя сам!

Лекарство от болезни Альцгеймера заключается в том же белке, который её вызывает: один из фрагментов белка-предшественника бета-амилоида подавляет работу фермента, ответственного за патогенную модификацию этого же самого белка.

читать

Антитела для диагностики и лечения ранних стадий болезни Альцгеймера

Подход, основанный на введении антител, специфичных к аномальной изоформе тау-протеина, позволит разработать методы ранней диагностики и лечения болезни Альцгеймера и, возможно, других нейродгенеративных заболеваний.

читать