Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

N-ацетилглюкозамин против нейродегенерации

Исследователи института биологии старения им. Макса Планка в Кельне, работающие под руководством доктора Адама Антеби (Adam Antebi), установили, что природное соединение N-ацетилглюкозамин обладает способностью стимулировать механизмы, обеспечивающие защиту организма от нейродегенеративных заболеваний. Добавление этого соединения в корм круглых червей Caenorhabditis elegans способствует выведению токсичных белковых агрегатов из их организма и увеличивает продолжительность жизни.

На фотографии изображен круглый червь C. elegans.
Голубым флуоресцирующим красителем окрашена ткань, продуцирующая наибольшее количество N-ацетилглюкозамина.

В процессе старения организма входящие в его состав белки приобретают тенденцию к формированию агрегатов. В определенный момент такие агрегаты становятся токсичными, перегружают клетку и начинают препятствовать ее нормальному функционированию. Это может приводить к повреждениям, которые, при возникновении в нервных клетках, могут запускать развитие нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Гентингтона.

Эксперименты на модельных организмах, в том числе на Caenorhabditis elegans, позволили ученым приподнять завесу над механизмами, лежащими в основе нейродегенерации, и определить потенциальные мишени для лечения и профилактики соответствующих заболеваний. Авторы отмечают, что, несмотря на невозможность оценки выраженности слабоумия у червей, модельные организмы позволяют наблюдать за поведением белков, вовлеченных в развитие человеческих заболеваний, и изучать их влияние на нервно-мышечную функцию. Это дает представление о прогрессе заболевания на молекулярном уровне.

В своем последнем исследовании авторы продемонстрировали способность N-ацетилглюкозамина стимулировать собственные механизмы, обеспечивающие защиту организма от нейротоксичности. Это соединение является метаболитом, то есть синтезируется в организме естественным образом в процессе жизнедеятельности. Однако его добавление в корм нематод оказывает исключительно мощный эффект, имеющий очень широкий спектр действия. Он проявляется нейтрализацией токсичности аномальных белков при моделированных у червей болезнях Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона. Более того, это сопровождается увеличением продолжительности жизни нематод.

Судя по всему, N-ацетилглюкозамину принадлежит ключевая роль в механизмах контроля качества, обеспечивающих поддержание хорошего здоровья организма. Это соединение способствует избавлению от токсичных скоплений белков, как путем предотвращения их формирования, так и путем выведения уже существующих агрегатов. Результатом этого является отсрочка развития паралича у нематод, являющихся моделью нейродегенерации.

По словам Антеби, ученым пока неясны лежащие в основе описанного феномена молекулярные механизмы, а также имеет ли он место в клетках высших животных и человека. Однако присутствие N-ацетилглюкозамина в клетках человека в качестве участника нормального метаболизма подает большие надежды.

Статья Martin S. Denzel et al. Hexosamine pathway metabolites enhance protein quality control and prolong life опубликована в журнале Cell.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Max Planck Society:
How a small worm may help the fight against Alzheimer’s.

17.03.2014

назад

Читать также:

Репрограммирование глиальных клеток для лечения болезней ЦНС

Превращение глиальных клеток в полноценные нейроны позволит вылечить последствия травм центральной нервной системы и нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера.

читать

Болезнь Альцгеймера: пересмотр парадигмы?

Исследователи из Школы медицины при Стэнфордском университете предложили принципиально новую гипотезу причин развития болезни Альцгеймера.

читать

Некодирующая РНК способствует развитию болезни Альцгеймера

Малая РНК 38А запускает в нейронах особый вариант сплайсинга важного белка, что способствует нарушению формирования бета-амилоида и развитию болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

читать

Генотерапия болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний?

Увеличение синтеза белка паркина не только вызывает распад бета-амилоида в нервных клетках, но и приводит к восстановлению нарушенной функции нейронов. Авторы планируют клинические исследования на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями, в т.ч. с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.

читать

Белковые бляшки – последняя линия обороны от нейродегенеративных заболеваний?

Считается, что белковые включения при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях доводят нейроны до гибели. Однако в недавней работе показано, что, возможно, белковые бляшки – это попытка нейронов избежать смерти.

читать