Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • AI_Conference
  • Vitacoin

Невритоз начинается в нейритах

Исследователи описали, как нейроны перестают взаимодействовать при болезни Хантингтона

Dmitry Mazalevsky, Naked Science

Используя модели животных и выращенные в лаборатории нервные клетки, сотрудники Университета Питтсбурга представили новый механизм – «невритоз», – который может объяснить разъединение нейронов при болезни Хантингтона и других нейродегенеративных заболеваниях, открывая новые методы терапии. 

Отличительная черта нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, – прогрессирующая гибель нервных клеток в мозге. Однако этот процесс не такой быстрый и начинается с того, что клетки начинают разъединяться друг с другом, потому что их нейриты становятся меньше. 

«Невритоз – процесс, который не был описан до сих пор, он способен сыграть важную роль в развитии мозга, а также при старении и нейродегенеративных заболеваниях», – поясняет доктор медицинских наук и старший автор работы Роберт Фридлендер (Robert Friedlander). Само исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (Baranov el al., Mitochondria modulate programmed neuritic retraction).

Все началось с того, что сотрудник лаборатории Фридландера Сергей Баранов заметил интересное явление в нервных клетках лабораторный мышей. Их митохондрии – своего рода клеточные электростанции – на концах нейритов работали не так хорошо, как должны. Обратив внимание на нейроны в спинном мозге мышей, он обнаружил то же явление. По словам Баранова, в отличие от других исследователей, которые, должно быть, тоже это замечали, им удалось визуализировать это явление и предложить потенциальную причину.

Исследователи обнаружили, что, когда белки в митохондриях на концах нейритов изнашивались, новые протеины для их замены не поступали так же оперативно, как это происходило вблизи ядра. Это сделало их функционирование менее эффективным, что активировало каспазы – семейство цистеиновых протеаз, расщепляющих белки, в итоге это привело к отмиранию нейритов. 

Фридлендер и его команда назвали это невритозом, вариацией апоптоза – процесса гибели клеток, который включает активацию каспазы. По словам ученых, отростки нейронов довольно длинные, и чем дальше вы находитесь от ядра, в ДНК которого входят многие гены, необходимые для работы митохондрий, тем труднее восстанавливать их повреждения.

Чтобы проверить, связано ли это с нейродегенеративными заболеваниями, команда ученых использовала генетически модифицированных мышей с внедренной мутированной версией человеческого белка хантингтина. В результате у грызунов проявились характерные симптомы заболевания, в том числе ускоренная гибель нейронов. Новые данные были похожи на те, что были получены в искусственных условиях, но были более выраженными: на концах содержалось меньше митохондрий, а те, что оставались, оказались нефункционирующими. Кроме того, ученые наблюдали повышенный уровень гибели клеток.

«Вполне вероятно, что невритоз обычно имеет место среди нервных клеток и не обязательно приводит к их гибели, однако при нейродегенеративных заболеваниях уровень стресса и без того уязвимых концов нейритов повышается, что может усилить невритоз, провоцируя массовую гибель клеток. Если мы сможем найти способ сохранить здоровые митохондрии на нервных окончаниях, это может помочь при лечении нейродегенеративных заболеваний», – уверен Фридлендер.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Читать статьи по темам:

нейродегенеративные заболевания апоптоз митохондрии Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Аппоптосин – убийца нейронов

Белок аппоптосин может стать мишенью новых препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний и черепно-мозговых травм.

читать

Нейроны кончают самоубийством из-за одиночества

Если нервная клетка не получает достаточного количества стимулов от окружающих клеток, в ней запускается процесс самоуничтожения (апоптоз). Механизм самоуничтожения играет важную роль при инсульте, болезни Альцгеймера и заболеваниях двигательных нейронов, ведущих к утрате нервных клеток, необходимых для полноценного функционирования мозга взрослого человека.

читать

Генно-клеточная терапия

Препарат на основе генетически модифицированных клеток крови пуповины может быть использован для лечения нейродегенеративных заболеваний.

читать

Не только кофеин

Одно из веществ, содержащихся кофе, вместе с кофеином может способствовать борьбе с нейродегенеративными болезнями.

читать

Мёд в голове

18 ноября в библиотека им.Маяковского (СПб) состоится лекция «Мёд в голове. Болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания».

читать

Антитела вместо белка

Некоторые антитела оказались способны имитировать белок, который поддерживает жизнеспособность нервных клеток.

читать