Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

Новая мишень для лечения дегенерации мышц

Ученые института биомедицинских исследований в Барселоне и университета Барселоны, работающие под руководством профессора Антонио Зорзано (Antonio Zorzano), установили, что отсутствие белка митофузина-2 в мышцах молодых мышей ускоряет процесс старения и вызывает раннее развитие саркопении. В результате этого мышцы животных по параметрам приближаются к мышцам старых мышей.

Примерно к 55 годам у многих людей развивается саркопения – атрофия мышечной ткани, сопровождающаяся снижением мышечной силы и являющаяся одним из проявлений старения, ухудшающим общее состояние организма. По мере старения это состояние усугубляется и может значительно ухудшать качество жизни. На сегодняшний день причины его развития неясны и методов лечения не существует.

В экспериментах на мышах авторы установили, что по мере старения мышей экспрессия митофузина-2 избирательно снижается в мышечной ткани. Они продемонстрировали, что низкая активность этого белка в мышцах 24-месячных мышей (эквивалент для человека составляет 80 лет) непосредственно ассоциирована с атрофией мышечной ткани и развитием саркопении. Взаимосвязь между утратой митофузина-2 и старением мышечной ткани была подтверждена тем, что подавление активности этого белка в мышцах 6-месячных животных (эквивалент для человеческого возраста – 30 лет) ускоряло процесс старения мышц животных.

Митофузин-2 представляет собой митохондриальный белок, участвующий в поддержании нормального функционирования митохондрий. Ему принадлежит несколько функций, ассоциированных с аутофагией – процессом, критичным для удаления поврежденных митохондрий. Утрата этого белка нарушает функцию переработки потерявших работоспособность митохондрий, что приводит к накоплению нефункциональных органелл в мышечных клетках.

Mitofusin.jpg
Связь между уровнями экспрессии митофузина-2 и старением мышц.

Авторы предполагают, что стимуляция активности митофузина-2 является потенциальной стратегией облегчения симптомов саркопении. Также этот подход теоретически можно использовать для борьбы с еще одним феноменом атрофии мышечной ткани, известным как кахексия (крайнее истощение организма). Это состояние ассоциировано с рядом заболеваний, в особенности со злокачественными опухолями, и часто является истинной причиной смерти пациентов.

Помимо этого в рамках исследования ученые идентифицировали и описали запускаемый возрастной утратой митофузина-2 зависимый от активных форм кислорода адаптивный сигнальный механизм, опосредуемый индукцией фактора транскрипции HIF1α (фактор, индуцируемый гипоксией-1-альфа) и белка BNIP3. Этот механизм частично компенсирует утрату митохондриальной аутофагии и уменьшает выраженность митохондриальных повреждений.

Статья David Sebastián et al. Mfn2 deficiency links age-related sarcopenia and impaired autophagy to activation of an adaptive mitophagy pathway опубликована в The EMBO Journal.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona): The absence of a single protein spurs muscle aging in mice.

23.06.2016

Читать статьи по темам:

старение митохондрии экспрессия генов возрастные болезни Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Продление жизни: отключите белки трансляционного контроля митохондрий

Подавление синтеза белков трансляционного контроля митохондрий, необходимых для нормального биосинтеза в этих органеллах, приводило к продлению жизни клеток.

читать

Выбирайте лучшее

Чтобы использовать иПСК для лечения, следует выделить как минимум десяток клеток, а затем использовать одну из них с самыми лучшими митохондриями для создания терапевтической клеточной линии.

читать

Роль митохондрий в старении клетки

Международной группе ученых удалось расшифровать механизм, посредством которого митохондрии способствуют старению клетки. Одним из основных факторов сенесценции является процесс образования новых митохондрий.

читать

Прорыв в понимании механизмов старения кожи

Проявления старения кожи обусловлены снижением биоэнергетики фибробластов, обусловленным угасанием активности фермента, известного как митохондриальный комплекс II.

читать

Ученые исправили дефект, лежащий в основе преждевременного старения

Используя ингибитор HTRA3 – «виновника» редкого наследственного заболевания или нейтрализующего свободные радикалы антиоксиданта, исследователям удалось подавить активность фермента HTRA3 в клетках пациентов с синдромом Коккейна до нормального уровня.

читать

Еще один механизм старения стволовых клеток крови

Исследователи университета Калифорнии в Беркли идентифицировали новый критичный для процесса старения молекулярный механизм и продемонстрировали, что манипуляции над опосредуемым им процессом способствуют омоложению клеток крови.

читать