Новый кандидат
Найдена молекула – возможный «спусковой крючок» рассеянного склероза
Марина Аствацатурян, «Эхо Москвы»
Клетки иммунной системы человеческого организма, в норме обезвреживающие попадающие в него бактерии и вирусы, при рассеянном склерозе атакуют собственную нервную систему. Недавно ученым удалось выявить прежде ускользающую от их внимания молекулу, которая может провоцировать такую атаку. Это аутоантиген, или самоантиген, который может указать путь к новым методам лечения тяжелого хронического заболевания. Результаты исследования опубликованы в онлайн-издании Science Translational Medicine.
Эксперт издания Science немецкий нейроиммунолог Хартмут Векерле (Hartmut Wekerle) из Института нейробиологии Макса Планка (Max Planck Institute of Neurobiology) в Мюнхене уже назвал открытие эпохальным. Подозрение о том, что аутоантиген – обычная молекула в организме, которую иммунная система ошибочно может воспринимать как угрозу и запускать развитие рассеянного склероза, было у ученых давно. В качестве «главного подозреваемого» рассматривались белки в составе миелина, оболочки, изолирующей нервы, которая у больных рассеянным склерозом разрушается.
Но годы поисков такой молекулы-триггера ни к чему не привели. Новый кандидат был выявлен швейцарскими иммунологами Роландом Мартином (Roland Martin) и Мирейей Соспедра (Mireia Sospedra) из Университетской больницы Цюриха (University Hospital of Zurich), которые исследовали иммунные Т-клетки пациента, умершего от рассеянного склероза. Обычно Т-клетки активируются при встрече с фрагментами, содержащими несколько аминокислот микробов, но то же с ними происходит и у людей с рассеянным склерозом. И швейцарские ученые решили выяснить, осколки какого белка стимулируют Т-клетки пациентов. Для этого они протестировали 200 фрагментных смесей, в каждой из которых было по 300 миллиардов разновидностей.
Два фрагмента с наиболее выраженным влиянием на Т-клетки оказались входящими в состав фермента синтазы гуанозин-дифосфат-L-фукозы. Он способствует модификации в клетках сахаров, участвующих в разных процессах от формирования памяти до определения группы крови. Т-клетки 12 из 31 пациента с диагностированным рассеянным склерозом или ранними симптомами заболевания реагировали на этот фермент.
Если синтаза гуанозин-дифосфат-L-фукозы окажется действительно аутоантигеном, запускающим развитие рассеянного склероза, то подбором дозы препарата этого вещества можно будет ослабить такие симптомы заболевания как онемение и мышечная слабость, подобно тому, как аллерговакцинацией предотвращают аллергическую реакцию на пыльцу амброзии, считает Мирейя Соспедра. Испытать такой подход на ограниченном контингенте пациентов с рассеянным склерозом ученые планируют в будущем году.
Статья Jelcic et al. Memory B Cells Activate Brain-Homing, Autoreactive CD4+ T Cells in Multiple Sclerosis опубликована в журнале Cell.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru