Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

Подавить восстание

Японцы выяснили механизм выхода из-под контроля клеток иммунной системы

Дина Мингалиева, Медновости

Иммунная система – волшебная защита от микробов, идентифицирующая и уничтожающая угрозы с помощью крайне сложной адаптивной сети специальных клеток. Однако система такой умопомрачительной сложности может давать сбой. К примеру, из-за генетических мутаций некоторые из этих клеток могут выйти из-под контроля: они перестают различать угрозы и ваши собственные клетки и начинают атаковать здоровые ткани и органы. Это может привести к развитию аутоиммунных заболеваний – например, артрита, воспалительные заболевания кишечника, диабета I типа и множества других распространенных сложностей со здоровьем.

Большинство современных методов лечения аутоиммунных заболеваний предусматривают блокировку важных элементов иммунной системы, что делает пациента уязвимым перед потенциально опасными бактериальными и вирусными инфекциями. Ученые пока не смогли идентифицировать механизм работы этих восставших клеток. Однако исследователи из Окинавского института науки и технологии (OIST) раскрыли ранее неизвестную роль известной молекулы под названием JunB и ассоциированного с ней гена: JunB имеет ключевое значение в нарушении функционирования особого типа белых кровяных клеток. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications (Hasan et al., JunB is essential for IL-23-dependent pathogenicity of Th17 cells – ВМ).

Команда изучала белые кровяные клетки Т-хелперы, которые координируют ответ иммунной системы, продуцируя целый ряд коммуникационных сигналов в форме молекул под названием интерлейкины. JunB функционирует в Т-хелперах 17, подтипе, который отвечает за изначальный иммунный ответ на инфекцию. Иногда эти Т-хелперы 17 выходят из-под контроля и становятся токсичными для кишечника и суставов человека. 

«В нашем кишечнике много Т-хелперов 17. Они играют три роли в нашем организме. Во-первых, поддерживают здоровье кишечника, во-вторых, разбираются с бактериальными и грибковыми инфекциями. В третьих, их токсичность приводит к аутоиммунным заболеваниям, чего мы хотели бы избежать», – цитирует EurekAlert руководителя исследования профессора Исикаву. 

Команда из Окинавы изучила процесс, в результате которого Т-хелперы 17 становятся токсичными. Одна из коммуникационных молекул иммунной системы – интерлейкин-23 – должна «будить» клетки Т-хелперы 17 во время инфекции и заставлять их бороться с вторжением. Однако интерлейкин-23 – это палка о двух концах: она иногда провоцирует выход этих Т-хелперов из-под контроля. Чтобы Т-хелперы 17 услышали призыв к действию, им надо отразить на своей поверхности рецепторы интерлейкина-23, что означает активацию соответствующего гена – обычно «выключенного». Поиск способа не дать этому гену активироваться – потенциальная возможность прекратить весь этот процесс. И вот тут на сцену выходит JunB.

JunB – это фактор транскрипции, он регулирует – включает и выключает – деятельность гена или группы генов в ДНК клетки. Ученые идентифицировали JunB, систематически проверяя факторы транскрипции в ДНК клетки Т-хелпер 17. С этой целью они по очереди «вырубали» – нарушали последовательность ДНК – гены для каждого фактора транскрипции. Каждый раз ученые проверяли, отражает ли Т-хелпер 17 свои рецепторы интерлейкина-23. Вырубив JunB, они обнаружили, что Т-хелперы 17 больше не отражали рецепторы интерлейкина-23 и не могли выйти из-под контроля. Более того, у мышей, чьи T-хелперы не продуцировали JunB, не развивались связанные с Т-хелперами 17 аутоиммунные заболевания.

JunB.jpg
Рисунок из пресс-релиза OIST Subduing the Rebellion:
Unmasking Rogue Cells in the Immune System
– ВМ.

На получение мышиной модели с отключенным JunB у исследователей ушло два года.

Самое интересное – это то, что Т-хелперы 17 без JunB по-прежнему способны аккумулироваться в кишечнике и бороться с инфекциями. Если ученые смогут разработать лекарство, которое будет бороться непосредственно с JunB, оно может предотвратить выход клеток Т-хелперов 17 из-под контроля, не оказывая негативного влияния на всю иммунную систему.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 31.05.2017


Читать статьи по темам:

аутоиммунные заболевания экспрессия генов лимфоциты Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Избыток соли – фактор риска развития аутоиммунных заболеваний?

Изучение иммунных клеток Т-хелперов-17 неожиданно вскрыло взаимосвязь между употреблением избыточного количества соли и развитием аутоиммунных заболеваний.

читать

Аутоиммунные болезни (2)

Как и для большинства других заболеваний, некоторые особенности ДНК могут влиять на предрасположенность к развитию аутоиммунных болезней.

читать

Важная буква

Российские исследователи выявили в геноме букву, которая может участвовать в механизмах развития аутоиммунных заболеваний, в частности, рассеянного склероза.

читать

Целиакия может начинаться с вируса

У людей с генетической предрасположенностью вирус работает как спусковой крючок, и начинается все, скорее всего, с раннего детства, когда иммунная система еще формируется.

читать

Причина аутоиммунных заболеваний – точечные мутации

Английские генетики обнаружили мутации, связанные с аутоиммунными заболеваниями слизистой оболочки пищеварительного тракта: язвенным колитом, болезнью Крона и целиакией.

читать

Иммунитет: борьба с чужими и… своими

Первая из цикла статей по аутоиммунным заболеваниям, при которых организм начинает бороться сам с собой, вырабатывая аутоантитела и/или аутоагрессивные клоны лимфоцитов.

читать