Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Подвиньтесь!

Как раковые клетки освобождают себе место

Кирилл Стасевич, «Наука и жизнь», по материалам Phys.org: Tumor cells conquer territory from their neighbors using a newly discovered mechanism.

Мы знаем, что раковые клетки бесконтрольно делятся, но ведь делятся они не в пустоте – их окружают другие клетки, которые образуют орган. То есть опухолевым клеткам мало просто уметь делиться, они должны как-то освобождать себе место. С другой стороны, во время индивидуального развития, когда наши органы и ткани растут, время от времени случается так, что клеток становится больше, чем нужно. И в таких случаях перенаселённая ткань каким-то образом избавляется от лишних клеток. Можно предположить, что злокачественная опухоль как-то использует молекулярно-клеточные механизмы, которые следят за числом клеток, чтобы выиграть в конкурентной борьбе за свободное место.

Очевидно, что здесь всё начинается с механических сил: клетки чувствуют, что давят друг на друга, и механическое давление включает в них некие молекулярные процессы. При этом обычно считается, что лишние клетки просто выдавливаются из ткани. На самом же деле, как пишут в Current Biology исследователи из португальского Центра изучения неизвестного Антонио Шампалимо (Champalimaud Centre for the Unknown) и французского Института Пастера (Moreno et al., Competition for Space Induces Cell Elimination through Compaction-Driven ERK Downregulation), клетки гибнут прямо в ткани с помощью специальной программы суицида. 

Таких программ есть несколько (самая известная среди них – апоптоз), и без них ни одному живому организму не обойтись, так как программируемая клеточная смерть не только помогает формировать органы, но и избавляет организм от старых, больных, опасных клеток. И если суицидальную программу в клетках отключали, то хотя окружающие их сильно сдавливали, они не умирали и не уходили из ткани.

С другой стороны, в экспериментах с эпителиальными клетками дрозофилы исследователи обнаружили, что механический стресс подавляет работу молекулярного сигнального пути EGFR/ERK, который помогает клеткам выживать. EGFR и ERK – названия ключевых белков, которые воспринимают определённые сигналы извне и передают их внутриклеточным исполнителям, другим белкам, которые влияют на активность тех или иных генов и ферментов. Пока сигнальный путь EGFR/ERK работает, суицидальная программа в клетке не включается.

Когда нормальные эпителиальные клетки росли в окружении опухолевых, то у нормальных клеток отключался защищающий их от гибели сигнальный путь EGFR/ERK. Чувствуя механические деформации, они начинали умирать, освобождая место для опухолевых клеток. Однако опухолевые клетки тоже чувствуют давление, почему же они сами не гибнут? Авторы работы объясняют это тем, что у злокачественных клеток обычно испорчены мутациями гены, отвечающие за запрограммированную гибель.

В то же время если этот сигнальный путь специально поддерживали в активном состоянии, то нормальные клетки оставались в живых, а вот опухолевые клетки начинали распространяться медленнее. Возможно, в будущем получится сдерживать рост опухолей, помогая обычным клеткам удерживать своё место и не уступать в механической конкуренции клеткам опухолей.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

рак экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Поможет ли вам это лекарство?

Измерение некоторых свойств раковых клеток выявляет их восприимчивость к лекарственным средствам.

читать

Спи спокойно

Злокачественную опухоль можно усыпить, не вмешиваясь в клеточную ДНК – можно просто отключить белки, которые помогают клеткам делиться.

читать

Усилитель для иммунотерапии

Блокирование белка, подавляющего активность Т-клеток, повышает эффективность иммунотерапии рака.

читать

Рак простаты: новая мишень

Некодирующая РНК является ключевым фактором роста рака предстательной железы и потенциальной целью для его терапии.

читать

«Немые» мутации опасны

Даже некодирующие участки ДНК могут быть причастны к развитию рака, хотя до сих пор неясно, каким образом.

читать