Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Самоподдерживающееся ожирение

Найден обеспечивающий необратимость ожирения ген

Екатерина Корзенева, N+1 

Совместные исследования английских и японских ученых показали, что накопление излишней жировой ткани в организме человека приводит к синтезу специфического белка, подавляющего процесс жиросжигания. Другими словам, накопление жира приводит к тому, что его тяжелее становится «сжечь». Результаты этого исследования опубликованы в журнале Nature Communications (Whittle et al., Soluble LR11/SorLA represses thermogenesis in adipose tissue and correlates with BMI in humans).

Объектом исследования стали мыши с выключенным геном LR11, полученные авторами в исследовании по другой тематике. Они сильно отличались весом от своих диких собратьев. Чтобы понять причины различий в весе, оба типа мышей разделили на две группы: одних кормили пищей с высоким содержанием жиров, а других – привычной пищей. В дальнейшем гистологические и патоанатомические исследования показали, что даже в условиях «тяжелой» диеты мыши с выключенным геном LR11 значительно недобирают в весе по сравнению с диким типом, а в их буром жире жировые капли значительно меньшего размера. Они также оказываются защищены от жировой инфильтрации печени.

Пониженное содержание жира в бурой жировой ткани в присутствии высококалорийной диеты предполагало повышение метаболической и теплопродуктивной активности этой ткани у мутантных мышей. Это удалось подтвердить, измерив уровень известного маркера термогенеза (BMP 8b) – ученые обнаружили значительное повышение его экспрессии на жирной диете у мышей с выключенным LR11. 

Интересно, что ген LR11 оказывает регуляторное воздействие на метаболизм через растворимую форму своего белка (sLR11), которая связывается на поверхности адипоцитов с двумя типами рецепторов сигнального каскада, «запускающего» термогенез и ускоряющего метаболизм. У мышей дикого типа в результате такого взаимодействия происходит блокирование всего сигнального каскада и активация метаболизма становится невозможной.

Ученые также проверили, насколько применимы их наблюдения к физиологии человека, и оценили взаимосвязь между уровнем sLR11 и ожирением в двух когортах пациентов: в первой когорте пациенты страдали нарушением сна, а во второй – сахарным диабетом второго типа. В обеих группах общая масса жировой ткани оказалась в прямой корреляции с количеством циркулирующего белка sLR11. Кроме того, аналогичная зависимость степени снижения веса от понижения уровня sLR11 наблюдалась в группе пациентов, перенесших операции по снижению веса, что подтверждает идею о том, что sLR11 синтезируется клетками бурой жировой ткани.

Полученные данные проливают свет на понимание того, как организм защищается от растраты запасенной в форме излишнего жира энергии. Помимо этого, обнаруженный механизм потенциально позволяет целенаправленно решать проблемы как больных ожирением, нуждающихся в потере веса, так и пациентов с анорексией, для которых его сохранение критически важно.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
30.11.2015

Читать статьи по темам:

метаболизм ожирение экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Жирные и тупые

При ожирении в организме снижается уровень белка, который в печени помогает перерабатывать жир, а в мозге служит активатором синтеза других белков, необходимых для формирования памяти.

читать

Почему от физкультуры худеют?

Физическая активность вызывает в клетках жировой ткани изменение экспрессии генов, связанных с развитием ожирения и диабета. У участников эксперимента за полгода не изменились ни вес, ни ИМТ, зато фигуры стали спортивнее, а показатели здоровья – лучше, чего и вам желаем :)

читать

Сало со сметаной и стройная талия? Заблокируйте экспрессию MGAT2 в клетках кишечника!

Без гена MGAT2 даже в условиях жирной диеты мыши практически не набирали вес, уровень «плохих» липидов и холестерина в крови возрастал гораздо меньше, а сердце, сосуды, печень и поджелудочная практически не страдали от тучного образа жизни.

читать

«Ген ожирения»: исправление ошибок

Использовав современные методики редактирования ДНК, исследователи изменили активность версии гена FTO, которая ассоциируется с ожирением, в клетках-предшественниках адипоцитов и направили их развитие в клетки бурого жира.

читать

Регулировщик аппетита – рецептор меланокортина-4

Американские биологи нашли в мозге группу нейронов, которая кодирует сигналы голода и сытости, и выяснили, как ее можно переконфигурировать, чтобы лишить мышь или человека чувства голода.

читать

Новый препарат превращает белый жир в бурый

Ученые из Хьюстонского методистского исследовательского института продемонстрировали способность экспериментального препарата GC-1 значительно ускорять обмен веществ за счет превращения белого жира в бурый жир.

читать