Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • mmif-2019
  • Vitacoin

Токсоплазма против болезни Альцгеймера

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) – это простейшее-паразит, инфицирующее человека и животных. Люди обычно заражаются токсоплазмой путем проглатывания ооцист, выделяющихся в составе кошачьих экскрементов или при употреблении в пищу непрожаренного мяса, содержащего тканевые цисты.

На первом этапе инфекции паразит поражает клетки кишечника, после чего перемещается по крови или лимфе в различные органы и вызывает развитие острых или хронических воспалительных реакций. В ряде случаев инфекция может приводить к тяжелым поражениям органов, однако, как правило, при нормальном функционировании иммунной системы возбудитель сохраняется в латентном состоянии в ткани мозга и вызывает формирование пожизненного иммунитета.

Более ранние эксперименты на грызунах показали, что токсоплазма способна оказывать иммуносупрессивный эффект. Исследователи из Сеульского национального университета, работающие под руководством Юна-Хи Шина (Eun-Hee Shin), проанализировали влияние индуцируемой токсоплазмой иммуносупрессии на патогенез и течение болезни Альцгеймера на мышиной модели этого заболевания.

Животных инфицировали формирующим цисты штаммом паразита, после чего оценивали уровни медиаторов воспаления (интерферона-гамма и оксида азота) и провоспалительных цитокинов (интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста-бета), степень поврежденности нейронов и накопления бета-амилоидных бляшек в ткани их мозга и/или в клетках микроглии. Кроме того, инфицированных животных и мышей группы контроля подвергали поведенческим тестам. Анализ полученных данных показал, что, несмотря на стабильность уровня интерферона-гамма, концентрации противовоспалительных цитокинов в ткани мозга инфицированных животных были значительно ниже соответствующих показателей у животных группы контроля. Более того, в коре и гиппокампе мозга инфицированных животных было значительно меньше бета-амилоидных бляшек, а результаты тестирования их познавательной функции были существенно лучше, чем результаты, полученные неинфицированными мышами. Эти наблюдения свидетельствуют о положительном влиянии иммуносупрессии, вызываемой токсоплазмой, на патогенез и течение болезни Альцгеймера в мышиной модели.

В отличие от предыдущих исследований, при проведении которых иммуносупрессивное влияние токсоплазмы оценивали на ранних стадиях течения инфекции (в течение 2-х месяцев после инфицирования), авторы продемонстрировали эффекты, оказываемые хронической латентной инфекцией спустя по крайней мере 6 месяцев после инфицирования.

Авторы отмечают, что для инфицирования животных они использовали штамм возбудителя с генотипом II. Сходные штаммы регистрируются практически во всех случаях инфицирования человека, поэтому полученные данные помогут специалистам разобраться во взаимосвязи между инфекционным процессом, вызываемым токсоплазмой, и болезнью Альцгеймера.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам статья Bong-Kwang Jung et al. Toxoplasma gondii Infection in the Brain Inhibits Neuronal Degeneration and Learning and Memory Impairments in a Murine Model of Alzheimer's Disease, опубликованной в журнале PLoS ONE.

23.03.2012

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера иммунная система инфекционные болезни мозг Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Бета-амилоид – компонент врожденного иммунитета?

Белок бета-амилоид, составляющий основу бляшек, формирующихся в ткани мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, является компонентом врожденного иммунного ответа, являющегося первой линией защиты организма от инфекционных агентов.

читать

Амилоидные бляшки можно удалить из нейронов

Учёным удалось удалить из мозга экспериментальных животных с болезнью Альцгеймера кристаллы бета-амилоида, накопление которого в нервных клетках является причиной развития заболевания.

читать

Иммуноглобулин защищает от болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера развилась у 2,8% пациентов, которым делали инъекции иммуноглобулина, и у 4,8% тех, кто никогда не лечился этим средством.

читать

Как натравить макрофаги на амилоидные бляшки

Блокирование активности ТФР-бета стимулирует перемещение через гематоэнцефалический барьер периферических макрофагов, которые окружают нейроны и устраняют амилоидные бляшки в мозге.

читать

Болезнь Альцгеймера – диабет 3 типа?

Открытие молекулярных механизмов связи между повышенным риском болезни Альцгеймера при диабете и снижения концентрации инсулина в ткани мозга при болезни Альцгеймера дает надежду на появление новых методов лечения этого заболевания.

читать

Препараты против болезни Альцгеймера: еще один кандидат

Результаты проведенного исследования помогают понять, как можно использовать эпотилон Д (EpoD) для борьбы с болезнью Альцгеймера на ранних стадиях ее развития.

читать