Только помню, что стены – с обоями…
Всем знакомы люди, которые даже после изрядных возлияний могут продолжать веселиться и общаться, выглядя при этом вполне вменяемыми. Однако наутро оказывается, что они не помнят большую часть вечеринки. Такие периоды амнезии или «провали в памяти» могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.
Нейробиологи Вашингтонского университета, работающие под руководством профессора Чарльза Зорумски (Charles F. Zorumski), идентифицировали клетки мозга и молекулярные механизмы, виноватые отсутствии воспоминаний. Оказалось, что, вопреки бытующему представлению, большие дозы алкоголя не убивают нервные клетки. Вместо этого этанол сначала подавляет, а потом стимулирует в нервных клетках активность НМДА-рецепторов, избирательно связывающих N-метил-D-аспартат (NMDA), необходимый для передачи нервных импульсов между нейронами. Это запускает синтез стероидных гормонов, которые, в свою очередь, подавляют процесс длительной потенциации – усиления контактов между нейронами (синапсов), необходимого для обучения и формирования воспоминаний.
Лежащая в основе формирования памяти синаптическая пластичность – возможность изменения силы взаимодействия между нейронами – обусловлена регулированием уровня активности различных синаптических рецепторов. Клетки, подвергающиеся воздействию алкоголя, находятся в гиппокампе и других структурах мозга, ответственных за выполнение познавательной функции мозга и формирование долговременной памяти.
Эксперименты на срезах ткани гиппокампа крыс показали, что воздействие умеренных доз алкоголя никак не влияет на активность НМДА-рецепторов. Как оказалось, высокие дозы тоже не только не убивают клетки «на месте», но и не нарушают их способность взаимодействовать между собой. Однако при этом НМДА-рецепторы начинают вести себя, на первый взгляд, противоречиво. Активность части рецепторов блокируется, после чего происходит активация других НМДА-рецепторов. Результатом этой парадоксальной реакции является запуск продукции стероидных гормонов, нарушающих формирование памяти.
Под действием больших доз алкоголя нейроны гиппокампа продуцируют стероидные гормоны
(слева, ярко-зеленого цвета), подавляющие формирование памяти.
Справа изображены нейроны этого же региона мозга,
не подвергавшиеся воздействию алкоголя.
Таким образом, алкоголь не повреждает нервные клетки и не лишает их способности обрабатывать информацию, они просто перестают усваивать ее. Стрессовые воздействия и употребление других наркотических веществ также могут блокировать формирование памяти, поэтому сочетание алкоголя с другими «рекреационными наркотиками» может увеличивать вероятность последующей амнезии.
Исследователи также установили, что блокирование синтеза стероидов нейронами с помощью ингибиторов фермента альфа-редуктазы, в настоящее время назначаемых мужчинам с гиперплазией предстательной железы (финастерид и дутастерид), сохраняет активность механизмов, обеспечивающих длительную потенциацию синапсов в гиппокампе. Поэтому можно предположить, что прием препаратов этой группы может в лучшую сторону изменять реакцию человека на употребление алкоголя.
В ближайшем будущем ученые планируют изучить способность ингибиторов фермента альфа-редуктазы проникать через гематоэнцефалический барьер в ткань мозга и возможность применения подобных препаратов для улучшения памяти.
Статья Kazuhiro Tokuda et al. Ethanol Enhances Neurosteroidogenesis in Hippocampal Pyramidal Neurons by Paradoxical NMDA Receptor Activation опубликована 6 июля в The Journal of Neuroscience.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам Washington University School of Medicine – The biology behind alcohol-induced blackouts.
11.07.2011