В борьбе с раком поможет подавление альтернативного удлинения теломер?
Найдена новая стратегия лечения агрессивных форм рака
«Еженедельник Аптека» www.apteka.ua по материалам MedicalNewsToday
По утверждениям ученых из Центра рака общеклинической больницы штата Массачусетс и Школы медицины Бостонского университета (Massachusetts General Hospital Cancer Center and Boston University School of Medicine), США, открыта новая стратегия лечения нескольких видов агрессивных форм опухолей (Boston University Research, A New Tactic for Fighting Cancer).
В журнале «Science» были опубликованы детали этого исследования, а именно: как ограничение пролиферации (пролиферация – разрастание ткани организма путем размножения клеток делением) раковых клеток может привести к ингибированию роста опухоли (Flynn et al., Alternative lengthening of telomeres renders cancer cells hypersensitive to ATR inhibitors). Идентификация новых генетических маркеров, которые прогнозируют, какие именно раковые клетки будут уязвимы, может помочь в подборе подходящих медикаментов для терапии онкологической патологии.
Раковые клетки, в отличие от нормальных, избегают таких естественных процессов, как старение и смерть. В нормальных клетках данные процессы контролируются теломерами. Теломеры – специализированные структуры молекулы ДНК, находящиеся на ее концах. Они необходимы для защиты хромосом и обеспечивают сохранность генетической информации при делении клетки. С течением времени теломеры разрушаются и сокращаются. Когда их длина становится критически короткой, это является сигналом того, что клетка перестает делиться, генетическая информация больше не защищена и клетка вскоре прекращает свое существование. Раковые клетки, наоборот, пытаются продлить «бессмертность» путем удлинения теломер.
Есть два основных пути, которые позволяют раковым клеткам продлить теломеры. Первый – с помощью специального фермента теломеразы. Второй путь называется ALT (альтернативное удлинение теломер, alternative lengthening of telomeres). В этом случае удлинение происходит за счет рекомбинации (рекомбинация – обмен генетическим материалом путем разрыва и соединения разных молекул) с последовательностями ДНК в других хромосомах. Исследование ученых было сконцентрировано именно на ALT-пути. Полученные результаты могут быть использованы для поиска новых направлений лечения больных ALT-позитивным раком (некоторые опухоли поджелудочной железы, глиобластома, остеосаркома).
Ученые изучили некоторые ключевые белки, участвующих в ALT-пути. Они определили белок под названием ATR (ataxia telangiectasia and Rad3-related protein), который играет важную роль в ALT-пути, а именно регулирует рекомбинацию и репарацию ДНК. Также было определено, что существуют два ингибитора белка ATR – VE-821 и AZ20.
Исследование показало, что ингибирование белка ATR может быть использовано в качестве новой стратегии лечения патологии. Ученые планируют проводить дальнейшие исследования VE-821 и AZ20. Эти ингибиторы могут быть использованы для проведения диагностики заболеваний, а также в качестве мишени для новых лекарственных средств.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
22.01.2015