Жировые клетки смогут продлевать жизнь и защищать от стресса?
В рамках проводимого в настоящее время исследования, посвященного изучению биологии старения, являющегося основным фактором риска развития диабета 2 типа и других серьезных заболеваний, исследователи Джослинского центра изучения диабета, работающие под руководством профессора Рональда Кана (C. Ronald Kahn), идентифицировали новый фактор, играющий важную роль в процессе старения и устойчивости к стрессу – процессинг микроРНК («доработка» после их транскрипции – синтеза на участке ДНК) в клетках жировой ткани. Полученные данные могут лечь в основу разработки методов терапии, направленных на повышение устойчивости к стрессу, увеличение продолжительности жизни и улучшения метаболизма.
В последние годы специалисты убедились в том, что клетки жировой ткани – адипоциты – являются не только хранилищами липидов. Они синтезируют и выделяют целый ряд соединений, активно влияющих на метаболизм и системные воспалительные процессы. Более ранние работы показали, что уменьшение массы жировой ткани при соблюдении низкокалорийной диеты, хирургическим путем или с помощью генетических подходов может способствовать долголетию и повышению устойчивости к стрессу представителей разных видов, начиная от дрожжей и заканчивая приматами. Однако о механизмах, лежащих в основе этого феномена, известно очень мало. Авторы исследования посвятили свою работу изучению одного из типов молекулярных процессов – изменений в процессинге микроРНК и белков, необходимых для запуска этих изменений, – подверженных влиянию процесса старения и восстанавливаемых низкокалорийной диетой.
При проведении исследований на человеческих клетках, мышах и круглых червях C.elegans ученые продемонстрировали, что уровни многих микроРНК в клетках жировой ткани представителей всех трех видов снижаются по мере старения. Причиной этого является уменьшение концентрации важного фермента Dicer, обеспечивающего конвертацию предшественников микроРНК в зрелые микроРНК.
Низкокалорийная диета предотвращает снижение уровня Dicer и, по крайней мере у мышей, восстанавливает уровни микроРНК в адипоцитах до показателей, характерных для молодого возраста. Напротив, воздействие стрессоров, ассоциированных со старением и метаболическими заболеваниями, в том числе токсинов, снижает уровни этого фермента. Для генетически модифицированных мышей и круглых червей, имеющих низкую экспрессию Dicer, характерна повышенная чувствительность к стрессу, являющаяся признаком преждевременного старения. В то же время, круглые черви с повышенной экспрессией этого фермента в кишечнике (эквиваленте жировой ткани у млекопитающих) живут дольше особей дикого типа и демонстрируют повышенную устойчивость к стрессу.
В целом результаты исследований указывают на то, что процессинг микроРНК в жировой ткани играет важную роль в долголетии и способности организма реагировать на стрессы, связанные со старением и воздействием окружающей среды. Авторы считают, что полученные ими данные помогут в поиске методов оптимизации этого процесса для защиты организма от стрессов и предотвращения развития возрастных и ассоциированных со стрессовыми воздействиями заболеваний. В настоящее время они работают над генетическими методами регулирования уровня фермента Dicer в жировой ткани мышей с целью создания мышиных моделей, в разной степени устойчивых к стрессовым воздействиям.
Статья Rozalyn M. Anderson A Role for Dicer in Aging and Stress Survival опубликована в журнале Cell Metabolism.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Cold Spring Harbor Laboratory:
Joslin Scientists Identify Molecular Process in Fat Cells That Influences Stress and Longevity.
28.09.2012