Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • mmif-2019
  • Vitacoin

Двуликий «ген старения»

«Ген старения» помогает выживать
Жировая прослойка сбережет в морозы, а в мирной жизни доведет до диабета

Ника Котова, Газета.Ру

Неожиданные результаты изучения «гена старения» получены в работе международной группы исследователей. Его присутствие, по-видимому, необходимо для выживания в трудных условиях. Причина в том, что этот ген нужен для энергетического обмена.

Несколько лет назад в лаборатории Пьера Пеличи (Pier G. Pelicci) из Европейского института онкологии (European Institute of Oncology) в Милане, Италия, было обнаружено, что выключение гена белка p66Shc у мышей приводит к замедлению старения и общему повышению жизнеспособности. Марко Джорджио, получивший мутантных мышей, лишенных гена p66Shc, показал, что эти мыши стройнее и здоровее своих нормальных сородичей и у них не развиваются возрастные болезни.

Дальнейшие исследования показали, что продукт этого гена – белок p66Shc – повышает образование активных форм кислорода в организме и причастен к таким патологиям, как диабет, сердечно-сосудистые заболевания и нарушения метаболизма. У мышей с выключенным геном снижен оксидативный стресс, что положительно сказывается на их здоровье и замедляет старение.

Но этот, казалось бы, «вредный» ген присутствует у всех позвоночных. Непонятно, почему он сохранился в процессе эволюции. И вообще, зачем он нужен? Ученые решили ответить на этот вопрос.

Дальнейшая работа с мутантными мышами продолжилась в России, на биостанции «Чистый лес» в Тверской области, с участием швейцарских и российских исследователей. Мутантов, лишенных гена p66Shc, поселили вместе с обычными мышами в большом огороженном вольере в поле. В отличие от тепличных лабораторных условий, в этом вольере мыши подвергались многим невзгодам и трудностям жизни в диких условиях. В первую очередь зимние холода и хищные птицы действовали на них как факторы естественного отбора.

Через год генетический анализ этой популяции мышей показал, что доля мутантных «нестареющих» мышей резко снизилась, несмотря на общий рост численности животных. Обычных мышей стало втрое больше, а мутантов вчетверо меньше, чем поместили в вольер в начале. Это означало, что естественный отбор исключал мутантов из популяции.

Следовательно, нормальный аллель гена p66Shc, хотя и ускоряет старение животных, дает весомые преимущества в нелегкой жизни в природных условиях.

Ученые рассудили, что вымирание в вольере на биостанции могло случиться или из-за неправильного поведения мутантов, или из-за дефектов их метаболизма. Это они стали выяснять в лаборатории. Поведение мутантов по всем тестам не отличалось от поведения нормальных мышей. Но в других тестах ученые выяснили, что мутанты гораздо хуже переносят охлаждение и голодание. Сочетание этих двух факторов – холода и голода – в природной среде их просто убивало.

На уровне метаболизма выяснилось, что без гена p66Shc у мышей не образуются жировые запасы, которые защитили бы их в морозы. Вот и ответ: «вредный» ген оказался необходимым для сохранения энергии. Кроме того, мутанты, лишенные гена p66Shc, хуже размножались.

Таким образом, ген p66Shc и плох, и хорош – в зависимости от обстоятельств. Он обеспечивает выживание в экстремальных условиях, когда накопление жира необходимо для существования и размножения. А в обычной жизни, когда не надо выживать, накопление жира служит плохую службу, так как ведет к диабету, сердечно-сосудистым заболеваниям и т.д.

Результаты своего исследования ученые опубликовали в журнале Aging Cell (Giorgio et al., The p66Shc knockout mice are short lived under natural condition).

Ген p66Shc – не единственный известный на сегодняшний день «ген старения». В десятках исследований на разных животных показано, что выключение определенных генов приводит к замедлению старения и увеличению продолжительности жизни. Но часто это сопровождается негативными эффектами (потеря способности к размножению, карликовость и т.п.).

«Работа итальянских, швейцарских и российских исследователей ярко демонстрирует, что результаты, полученные в лаборатории, могут отличаться от результатов, полученных в естественных условиях, – комментирует академик РАН В.П.Скулачев, руководитель биомедицинского проекта по разработке препаратов против старения. – Мы хорошо это знаем, поскольку только что завершили похожие опыты на диких грызунах – слепушонках и хомячках, а также на лабораторных мышах в условиях, приближенных к естественным. По результатам эксперимента мы опубликовали статью в американском журнале Aging, где показали, что в таких «экстремальных» условиях разработанный нами геропротектор (в противоположность итальянской мутации) замедляет старение и способствует выживанию. Сейчас становится все более очевидно, что старение – это программа, контролируемая нашими генами, а не случайное накопление поломок в организме. Когда мы разберемся, как эта программа работает, то сможем создать лекарства, которые смогут замедлить или даже остановить ее работу. Я уверен, что в ближайшее десятилетие в медицине появится ряд эффективных средств, замедляющих старение. Первые успехи на этом пути есть уже сейчас».

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
13.05.2013

Читать статьи по темам:

возрастные болезни гены метаболизм старение Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Низкокалорийная диета не может продлить жизнь человека?

Результаты 25-летнего исследования на макаках резус опровергают предположение, согласно которому хорошо сбалансированная низкокалорийная диета способна увеличить продолжительность жизни.

читать

Рак и старение – все не так, как мы думали?

По мнению автора новой гипотезы, причиной возрастного увеличения риска развития рака является не накопление мутаций, а изменения, происходящие с тканями в процессе старения.

читать

Почему они так медленно стареют?

Новый метод идентификации белков, ассоциированных с процессом старения млекопитающих, позволит разработать методы замедления процесса естественного старения и профилактики возрастных заболеваний.

читать

Источник вечной молодости нашли в кишечнике дрозофил

Избирательная стимуляция активности гена dPGC-1 в стволовых клетках кишечника дрозофил улучшило состояние здоровья насекомых и значительно увеличило продолжительность их жизни.

читать

Патофизиология старения, долголетие и ассоциированные с возрастом заболевания

18 апреля 2007 года в Палермо, Италия прошла международная конференция «Патофизиология старения, долголетие и ассоциированные с возрастом заболевания». В предлагаемом отчете мы представляем основную информацию о наиболее важных из обсуждавшихся вопросов.

читать