Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • healthage-forum
  • vsh25
  • Vitacoin

Кластерин – разрушитель синапсов

Ученые обнаружили белок, повреждающий мозговые связи

«Научная Россия»

Ученые выяснили, как ген, повышающий риск болезни Альцгеймера, разрушает клетки мозга, сообщает пресс-релиз Dementia study links gene with damage to brain connections.

Ткань мозга людей с болезнью Альцгеймера показала, что белок, называемый кластерин, накапливается в жизненно важных частях нейронов, которые соединяют клетки и могут повредить эти связи.

Ученые говорят, что полученные данные проливают свет на причины заболевания и помогут ускорить поиск лечения.

Исследование под руководством профессора Тары Спирс-Джонс из Эдинбургского университета было сосредоточено на синапсах – связях между клетками головного мозга, которые обеспечивают поток химических и электрических сигналов. Эти сигналы жизненно необходимы для формирования памяти и являются ключом к здоровью мозга, говорят эксперты.

Исследователи показали, что синапсы у людей, которые умерли от болезни Альцгеймера, содержали скопления кластерина, которые могли способствовать развитию симптомов деменции. Эти синапсы также содержали скопления бета-амилоида – разрушающего белка, который находится в мозге людей с болезнью Альцгеймера.

У людей с общим геном риска, называемым аполипопротеином E4, в синапсах было больше скоплений кластерина и бета-амилоида, чем у людей с болезнью Альцгеймера без гена риска. У тех, у кого не было симптомов деменции, в синапсах было еще меньше разрушающих белков.

Clusterin.jpg

Рисунок из статьи Jackson et al. Clusterin accumulates in synapses in Alzheimer’s disease and is increased in apolipoprotein E4 carriers, опубликованной в журнале Brain Communications – ВМ.

Открытие было сделано с использованием мощной технологии, которая позволила ученым просматривать детальные изображения более миллиона синапсов. Отдельные синапсы примерно в 5000 раз меньше толщины листа бумаги.

Потеря синапсов при болезни Альцгеймера была установлена ранее, но комок повреждающих белков в синапсах до сих пор был неизвестен из-за трудностей в их изучении из-за их крошечного размера.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции, поражающей около 500 000 человек в Великобритании. Она может вызвать серьезную потерю памяти, и пока для нее не существует никакого лечения.

Профессор Спайерс-Джонс – руководитель программы в Исследовательском институте деменции в Великобритании в Университете Эдинбурга, сказал: «Мы определили нового игрока во множестве белков, которые повреждают синапсы при болезни Альцгеймера. Синапсы необходимы для мышления и памяти, и предотвращение их повреждения является перспективной целью, чтобы помочь предотвратить или устранять симптомы деменции. Эта работа дает нам новый способ разработки эффективных методов лечения».

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера нейроны биомолекулы Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

С чего начинается болезнь Альцгеймера?

Ученые из Гарвардской медицинской школы нашли причину потери синапсов на ранней стадии болезни Альцгеймера и доказали, что этот процесс начинается до образования в мозге бета-амилоидных бляшек.

читать

Тау-протеин и память: новые данные

Результаты нового исследования говорят о том, что белок KIBRA может быть недостающим звеном между тау-протеином и потерей памяти при болезни Альцгеймера.

читать

Болезнь Альцгеймера и сигнальный путь Wnt

Дефект в одном из важнейших сигнальных путей в клетке приводит как к гиперпродукции бета-амилоида в головном мозге людей, у которых выявляется болезнь Альцгеймера, так и к нарушению взаимодействия между нейронами.

читать

Программируемый некроптоз

Результаты нового исследования могут изменить текущий подход к лечению болезни Альцгеймера, так как учёные обнаружили ещё один фактор гибели клеток мозга.

читать

Гиппокамп и Альцгеймер: новые данные

Ученые из Институтов Гладстона установили, как важнейший генетический риск-фактор болезни Альцгеймера – патологический вариант гена аполипопротеина E – вызывает ослабление памяти.

читать

Интерлейкин-33 против болезни Альцгеймера

Инъекции интерлейкина-33 мышиной модели болезни Альцгеймера не только устраняют симптомы заболевания, но и предотвращают формирование токсичных белковых отложений за счет подавления воспаления.

читать