Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

микроРНК и ожирение

Найден ключевой молекулярный «накопитель жира»

Ксения Васильева, «Вести»

Ожирение – это не просто эстетический изъян и невозможность «вписаться» в понравившуюся одежду или стандартные размеры кресел самолётов, поездов и кинотеатров. К сожалению, это серьёзное заболевание, которое давно стало глобальной проблемой здравоохранения. И неудивительно, ведь избыток жира – это серьёзный риск развития диабета второго типа, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и даже рака.

Генетические и молекулярные механизмы, отвечающие за количество и места отложения жира в организме, – это альфа и омега понимания процессов ожирения. Однако до сих пор эти скрытые процессы остаются до конца не изученными.

Недавно эксперты из Медицинского центра Юго-Западного Техасского университета обнаружили, что ключевую роль в развитии ожирения играет одного из семейств микроРНК, а именно miR-26.

Поясним, что микроРНК – это небольшие некодирующие молекулы РНК. Они способны влиять на активность генов, подавляя их работу.

В экспериментах на животных учёные выяснили, что семейство miR-26 контролирует уровень одного из белков, необходимого для производства новых жировых клеток.

«Раньше этот белок не связывали с образованием жира или ожирением, поэтому полученный нами результат был весьма неожиданным», – отмечает в пресс-релизе один из ведущих авторов нового исследования профессор Джошуа Менделл (Joshua Mendell).

Поясним, что разновидности микроРНК давно интересуют генетиков. Прежние исследования уже продемонстрировали важную роль семейства miR-26 в подавлении злокачественных опухолей и регулировании чувствительности к инсулину.

Тем не менее, более широкие функции этих микроРНК оставались неизвестными. Дело в том, что для детального изучения данных молекул у млекопитающих необходимо изолировать три гена, кодирующих всё семейство miR-26, а сделать это непросто.

Чтобы преодолеть такое техническое препятствие, исследователи использовали технику редактирования генов CRISPR/Cas9. С её помощью учёные удалили все гены, кодирующие miR-26, из генома мыши. «Операция» помогла экспертам обнаружить любопытное явление.

Мыши с отсутствующими микроРНК разновидности miR-26 совершенно нормально развивались в детстве. Однако по мере взросления они начинали в два-три раза обгонять своих обычных ровесников по количеству белого жира в организме (того самого, что образует досадные объёмы на животе, бёдрах и ягодицах). И это несмотря на нормальную сбалансированную диету.

Чтобы изучить роль miR-26 в образовании жира, учёные использовали другую генно-инженерную линию мышей. На этот раз организм подопытных производил избыток интересующей учёных микроРНК.

Далее исследователи вскармливали модифицированную и контрольную группу обычных грызунов жирной пищей. Как и ожидалось, у нормальных животных наблюдался резкий рост веса и увеличение содержания жира до 40 процентов от общей массы тела. А вот у их генетически преобразованных «коллег» дела обстояли совсем иначе.

Мыши с повышенным уровнем miR-26 были очень устойчивы к набору веса и, несмотря на идентичную диету, практически не толстели. Учёные отмечают также, что у этих подопытных был более низкий уровень сахара и липидов в крови по сравнению с контрольной группой.

«Наше исследование раскрывает новый механизм контроля выработки жира в организме. Более глубокое понимание этого процесса приведёт к появлению новых методов лечения ожирения, например, при помощи повышения активности miR-26 или подавления мишеней этой микроРНК» – считает профессор Менделл.

Подробные результаты исследования были опубликованы в издании Genes & Development (Acharya et al., miR-26 suppresses adipocyte progenitor differentiation and fat production by targeting Fbxl19).

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

ожирение РНК Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Найден способ превращения белого жира в бурый

Снижение экспрессии микроРНК-155 в адипоцитах активизирует петлю обратной связи, запускающую формирование клеток бурого жира и расщепление жировых отложений.

читать

Некодирующие РНК помогут бороться с ожирением?

Американские ученые обнаружили десять некодирующих РНК, снижение экспрессии которых в клетках-предшественниках адипоцитов останавливает процесс образования жировой ткани.

читать

Ожирение – медленное самоубийство

В сердечной недостаточности, возникающей из-за ожирения, «виновны» особые регуляторные молекулы малых ядрышковых РНК, которые при повышении концентрации жирных кислот в клетке запускают процедуру клеточного самоубийства.

читать

«Блага» цивилизации

Члены племени с самой здоровой сердечно-сосудистой системой стали быстро набирать вес после частичного перехода на «западную» диету.

читать

Антитела для стройности

Частичное снижение уровня лептина приводит к нормализации веса и восстановлению чувствительности к инсулину.

читать

Старческое ожирение

С возрастом в жировой ткани человека замедляется липидный обмен, что приводит к проблемам с лишним весом.

читать