Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Мутации защищают от инфаркта

Международная группа исследователей под руководством профессора Хериберта Шункерта (Heribert Schunkert) из технического университета Мюнхена идентифицировала генетические варианты, значительно снижающие риск развития инфаркта миокарда. Эта находка может лечь в основу новых лекарственных препаратов для профилактики инфаркта миокарда за счет симуляции эффекта таких мутаций.

В рамках своей работы авторы проанализировали 13 000 различных генов в геномах 200 000 участников, часть которых перенесла инфаркт миокарда, а остальные выступали в роли группы контроля. Целью работы был поиск корреляций между генетическими вариантами и риском развития ишемической болезни сердца.

Такие корреляции были выявлены для нескольких генов, в том числе для гена ANGPTL4, кодирующего ангиопоэтин-подобный белок-4. Оказалось, что инактивирующие этот ген мутации снижают риск развития инфаркта миокарда на 50%. Помимо этого было установлено, что для людей с мутациями гена ANGPTL4 характерны значительно сниженные уровни содержания триглицеридов в крови.

По словам профессора Шункерта, до настоящего времени значимость содержания триглицеридов в крови человека очень недооценивалась. Как правило, большее внимание уделяется уровню холестерина. При этом обычно по отдельности рассматриваются так называемый «хороший» холестерин, или липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и «плохой» холестерин – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). В то же время известно, что концентрация липопротеинов высокой плотности всегда обратно пропорциональна содержанию триглицеридов в крови, а сами по себе липопротеины высокой плотности ведут себя нейтрально.

Триглицериды, с другой стороны, являются вторым по важности классом липидов крови, следующим сразу после липопротеинов низкой плотности. Единственной причиной, по которой уровень липопротеинов высокой плотности в крови до сих пор измеряется, является то, что в комбинации с уровнем триглицеридов этот показатель позволяет оценивать концентрацию липопротеинов низкой плотности, которую нельзя измерить прямыми методами.

Результаты последней работы авторов свидетельствуют о том, что на концентрацию триглицеридов в крови влияют не только характер питания и наследственная предрасположенность, но и активность гена ANGPTL4. Обычно белковый продукт этого гена подавляет функционирование фермента липопротеинлипазы, расщепляющего содержащиеся в крови триглицериды, что приводит к повышению уровня липидов в крови. Идентифицированные исследователями мутации нарушают функциональность этого гена, что обеспечивает поддержание низкого содержания триглицеридов в крови.

По словам авторов, полученные ими данные свидетельствуют о том, что организм вообще не нуждается в гене ANGPTL4, а его блокирование или ингибирование липопротеинлипазы с помощью других методов может в конечном итоге обеспечить защиту от ишемической болезни сердца.

Профессор Шункерт заявляет, что теперь важной задачей является разработка препаратов, нейтрализующих эффекты гена ANGPTL4, снижая тем самым риск развития инфаркта миокарда. Он отмечает, что другая группа исследователей уже добилась этого в экспериментах на животных. Им удалось значительно снизить содержание липидов в крови обезьян с помощью нейтрализующих антител против гена ANGPTL4. Это вселяет надежду, что подобные препараты могут успешно использоваться и в клинической практике.

Статья N. Stitziel et al. Coding Variation in ANGPTL4, LPL, and SVEP1 and Risk of Coronary Disease опубликована в New England Journal of Medicine.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Technical University of Munich: Mutated gene safeguards against heart attacks.

10.03.2015

Читать статьи по темам:

инфаркт мутация профилактика холестерин Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Возможный путь к активизации деления кардиомиоцитов

Мутация, которая обнаруживается у людей с редким наследственным заболеванием, может пробудить способность сердечных клеток к делению.

читать

Стресс и инфаркт из-за замены нуклеотида

Генетики обнаружили мутацию – однонуклеотидный полиморфизм в гене рецептора серотонина – носители которой тяжелее переживают стресс и чаще умирают от инфарктов.

читать

Клеточный стресс и сердечно-сосудистые болезни

Комбинированное использование новейших исследовательских методов позволило идентифицировать новый молекулярный сигнальный механизм, вовлеченный в развитие инфаркта миокарда и смерти от болезней сердца.

читать

Гидрогель поможет в лечении инфаркта

Разработанный исследователями университета Джонса Хопкинса клейкий, обогащенный белками гидрогель задерживает стволовые клетки в зоне инфаркта и поддерживает их жизнедеятельность, обеспечивая более эффективное восстановление повреждений.

читать

Белковая «заплатка» восстановит сердце после инфаркта

Исследователи надеются, что клинические испытания «белковой заплатки» начнутся в ближайшие два года.

читать

Снижать артериальное давление надо правильно

Шансы продлить себе жизнь и не оказаться жертвой сердечно-сосудистой катастрофы имеют те, кто стремится не только стабилизировать свое давление, чтобы приблизить его показатели к «рабочему», а снизить ниже нормативной отметки.

читать