На молекулярном уровне
Голодание запустило аутофагию и заставило клетки активнее перерабатывать белковый «мусор»
Мария Азарова, Naked Science
Современный образ жизни и популярность фастфуда, эмоциональная разгрузка через поедание вкусной и высококалорийной пищи и многое другое привели к тому, что в последние десятки лет над миром – в частности, развитыми государствами – нависла проблема ожирения. Например, в Великобритании, которая среди стран Западной Европы оказалась особенно подвержена ожирению, за 30 лет избыточная масса тела среди ее населения стал встречаться в три раза чаще. По прогнозам специалистов, к 2050 году более половины жителей Соединенного Королевства будут страдать от проблем с весом. Не нужно лишний раз напоминать, что ожирение повышает риск развития множества заболеваний и, в конце концов, смерти.
Поисками по-настоящему действенных методов для похудения (и речь идет не столько об эстетической стороне вопроса, сколько о здоровье человека) заняты многие научные коллективы. В том числе ученые из Уорикского университета (Ковентри, Великобритания), которые в своем исследовании, опубликованном в журнале Cell Reports (Jacomin et al., Self-Regulation of Autophagy Genes Expression by Atg8a and Its Interacting Partners YL-1, Sequoia and Sir2 In Drosophila), изучали, как клетки реагируют на лечебное голодание – добровольный отказ от пищи (и порой воды) с последующим правильным «выходом» – и активируют процесс, называемый аутофагией.
Прерывистое голодание (чередование периода голода с «окнами», когда вы принимаете пищу, в течение одного дня), голодание через сутки и другие формы периодического ограничения потребления пищи полезны для поддержания здорового веса и приобрели особую популярность в последние годы. В качестве ответа на голодание клетки используют аутофагию – процесс клеточного самовосстановления; это естественный механизм клетки, который разбирает ненужные или дисфункциональные компоненты, перерабатывает так называемый клеточный мусор, избавляется от поврежденных органелл и так далее.
Группа ученых во главе с профессором Иоаннисом Незисом выяснила, как клетки активируют гены аутофагии во время голодания. В рамках исследования авторы работы вырастили несколько групп личинок мушек-дрозофил: первая группа питалась в соответствии с обычным режимом, а вторая практиковала голодание.
После этого у нескольких подопытных взяли клетки, чтобы изучить активность генов и белков, связанных с аутофагией. В результате ученые обнаружили три типа белковых молекул, необходимых для транскрипции генов аутофагии и активного запуска этого процесса, у голодавших мушек. Так, белки Sequoia, YL-1 и Sir2 взаимодействуют с цитоплазматическим белком, связанным с аутофагией, – Atg8a, затем они «рекрутируют» Atg8a в ядре для контроля транскрипции генов аутофагии.
При этом Sequoia блокировал ее активацию, а YL-1 и Sir2 были ответственны, наоборот, за запуск этого механизма. Чтобы подтвердить роль эти белков, авторы исследования блокировали гены, связанные с выработкой YL-1 и Sir2: после этого аутофагия у мушек-дрозофил не активировалась даже при более продолжительном голодании.
«Понимание молекулярных механизмов активации генов аутофагии во время голодания поможет нам использовать вмешательства для активации аутофагических путей, чтобы поддерживать нормальный вес тела и способствовать здоровому образу жизни», – говорит Незис.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru