Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

На молекулярном уровне

Голодание запустило аутофагию и заставило клетки активнее перерабатывать белковый «мусор»

Мария Азарова, Naked Science

Современный образ жизни и популярность фастфуда, эмоциональная разгрузка через поедание вкусной и высококалорийной пищи и многое другое привели к тому, что в последние десятки лет над миром – в частности, развитыми государствами – нависла проблема ожирения. Например, в Великобритании, которая среди стран Западной Европы оказалась особенно подвержена ожирению, за 30 лет избыточная масса тела среди ее населения стал встречаться в три раза чаще. По прогнозам специалистов, к 2050 году более половины жителей Соединенного Королевства будут страдать от проблем с весом. Не нужно лишний раз напоминать, что ожирение повышает риск развития множества заболеваний и, в конце концов, смерти.

Поисками по-настоящему действенных методов для похудения (и речь идет не столько об эстетической стороне вопроса, сколько о здоровье человека) заняты многие научные коллективы. В том числе ученые из Уорикского университета (Ковентри, Великобритания), которые в своем исследовании, опубликованном в журнале Cell Reports (Jacomin et al., Self-Regulation of Autophagy Genes Expression by Atg8a and Its Interacting Partners YL-1, Sequoia and Sir2 In  Drosophila), изучали, как клетки реагируют на лечебное голодание – добровольный отказ от пищи (и порой воды) с последующим правильным «выходом» – и активируют процесс, называемый аутофагией.

Прерывистое голодание (чередование периода голода с «окнами», когда вы принимаете пищу, в течение одного дня), голодание через сутки и другие формы периодического ограничения потребления пищи полезны для поддержания здорового веса и приобрели особую популярность в последние годы. В качестве ответа на голодание клетки используют аутофагию – процесс клеточного самовосстановления; это естественный механизм клетки, который разбирает ненужные или дисфункциональные компоненты, перерабатывает так называемый клеточный мусор, избавляется от поврежденных органелл и так далее.

Группа ученых во главе с профессором Иоаннисом Незисом выяснила, как клетки активируют гены аутофагии во время голодания. В рамках исследования авторы работы вырастили несколько групп личинок мушек-дрозофил: первая группа питалась в соответствии с обычным режимом, а вторая практиковала голодание.

После этого у нескольких подопытных взяли клетки, чтобы изучить активность генов и белков, связанных с аутофагией. В результате ученые обнаружили три типа белковых молекул, необходимых для транскрипции генов аутофагии и активного запуска этого процесса, у голодавших мушек. Так, белки Sequoia, YL-1 и Sir2 взаимодействуют с цитоплазматическим белком, связанным с аутофагией, – Atg8a, затем они «рекрутируют» Atg8a в ядре для контроля транскрипции генов аутофагии. 

При этом Sequoia блокировал ее активацию, а YL-1 и Sir2 были ответственны, наоборот, за запуск этого механизма. Чтобы подтвердить роль эти белков, авторы исследования блокировали гены, связанные с выработкой YL-1 и Sir2: после этого аутофагия у мушек-дрозофил не активировалась даже при более продолжительном голодании.

«Понимание молекулярных механизмов активации генов аутофагии во время голодания поможет нам использовать вмешательства для активации аутофагических путей, чтобы поддерживать нормальный вес тела и способствовать здоровому образу жизни», – говорит Незис.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

низкокалорийная диета экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Секрет низкокалорийной диеты

Длительная низкокалорийная диета препятствует эпигенетическим изменениям в ДНК, происходящим в процессе старения.

читать

Низкокалорийная диета повышает эффективность лечения рака

Низкокалорийная диета запускает эпигенетическую программу, предотвращающую метастазирование рака молочной железы и повышающую эффективность терапии заболевания.

читать

Подавление активности гена mTOR продлевает жизнь на 20%

Путем подавления активности гена mTOR ученые продлили жизнь мышей примерно на 20%, что соответствует увеличению средней продолжительности жизни человека на 16 лет.

читать

«Гормон голодания» значительно увеличивает продолжительность жизни

Гиперпродукция «гормона голодания» (фактора роста фибробластов-21) увеличивает продолжительность жизни трансгенных мышей, не влияя на ее качество. Осталось только устранить побочные эффекты: сниженную плотность костей и женское бесплодие.

читать

Продление жизни, голодание и экспрессия генов

Различные протоколы ограничения диеты C. elegans продлевают жизнь этого организма через разные молекулярные пути. Знание относительной эффективности в борьбе со старческими заболеваниями и молекулярных механизмов различных типов диетологических режимов, возможно, поможет в будущем в разработке фармакологических препаратов для увеличения продолжительности жизни.

читать