Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Раскрыт механизм предотвращения «ультрафиолетового» рака

Лента.ру

Американские ученые из Медицинской школы Университета Северной Каролины выяснили, как работает один из механизмов восстановления поврежденной ДНК, называемый эксцизионной репарацией нуклеотидов. Он предотвращает мутации, вызванные ультрафиолетовым излучением, и появление раковых клеток кожи. Статья исследователей опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (Adebali et al., Genome-wide transcription-coupled repair in Escherichia coli is mediated by the Mfd translocase – ВМ). Кратко об исследовании рассказано на сайте Phys.org (How life survives: Researchers confirm basic mechanism of DNA repair).

Облучение клеток ультрафиолетом может привести к тому, что в их ДНК образуются связи между соседствующими друг с другом на одной цепи пиримидиновыми нуклеотидами – возникают пиримидиновые димеры. Последние содержат либо тимин (Т), либо цитозин (С). При этом происходит разрыв между комплементарными основаниями, в результате чего при копировании ДНК возникают ошибки. Клетки кожи из-за этого могут превращаться в злокачественные, что приводит к развитию меланомы.

Исследователи использовали метод картографирования поврежденных последовательностей генов XR-SEQ, чтобы обнаружить участки с пиримидиновыми димерами. Это помогло им проследить, как клеточные механизмы устраняют дефекты в ДНК в кишечной палочке (Escherichia coli). Ученые сосредоточились на функциях белков MFD и UvrD, которые, как считалось, участвуют в эксцизионной репарации.

Биологи установили, что ремонт ДНК происходит в обычных клетках, но не мутантных бактериях, где искусственным образом отключены гены, кодирующие MFD. Это подтвердило роль белка в процессах восстановления повреждений. Кроме того, оказалось, что другое соединение – UvrD – участвует в вырезании фрагмента с пиримидиновыми димерами и удаления его из ДНК. Ученые показали, что в отсутствие UvrD поврежденные участки остаются в генах.

Исследователи планируют дальнейшие исследования с использованием XR-SEQ в клетках млекопитающих, включая человека, где механизм репарации ДНК не так хорошо понятен.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 08.02.2017


Читать статьи по темам:

меланома мутация молекулярная биология Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Найден генетический фактор, не позволяющий родинкам стать меланомой

Белок p15 работает как мощный тормоз клеточного деления, который не позволяет родинке превратиться в меланому. Когда невусные клетки теряют этот тормоз, они могут снова начать делиться и прогрессировать в рак.

читать

Российский препарат против меланомы

Результаты доклинических исследований на животных доказали эффективность нового препарата в терапии самого агрессивного онкологического заболевания – меланомы.

читать

Я тебя породил…

Американским специалистам удалось замедлить рост клеток рака кожи, воздействуя на них солнечным светом. Для этого в ДНК клеток пришлось ввести искусственные нуклеозиды.

читать

Форму меланомы определит кантилевер

Швейцарские ученые разработали наномеханический датчик для быстрой и простой диагностики формы меланомы. Принцип его работы напоминает атомно-силовой микроскоп.

читать

Лекарство от меланомы проверяют на добровольцах

Певонедистат (pevonedistat) – селективный ингибитор Nedd8-активирующего фермента, был разработан в 2015 году и сейчас проходит стадию клинических исследований.

читать

Обнаружен «солнцезащитный ген»

Исследователи из Университета Южной Калифорнии обнаружили «солнцезащитный ген», присутствие которого защищает от ультрафиолетового облучения и, возможно, способно предотвратить развитие рака кожи.

читать