Возможный путь к активизации деления кардиомиоцитов
Генетическое заболевание поможет восстановлению сердца
Кирилл Стасевич, Компьюлента
Инфаркт и вполовину не был бы так страшен, если бы клетки сердца умели делиться: после гибели части кардиомиоцитов их замещали бы новые клетки, и сердце продолжало бы работать в прежнем режиме. Но, к сожалению, клетки сердца известны тем, что после рождения человека они не делятся, и всякое повреждение в сердце залечивается соединительной тканью, оттого говорить о восстановлении функции сердца не приходится.
Попытки найти в сердечной мышце клетки, у которых сохранялась бы способность к делению, привели к неутешительным результатам: таких клеток ничтожно мало.
Но, может быть, способность к делению в сердечных клетках можно пробудить? Исследований на эту тему множество, и очередную лепту вносит работа Дэниэла Джаджа (Daniel P. Judge) и его коллег из Университета Джонса Хопкинса (США). Внимание исследователей привлекли две сестры, которым в детстве пришлось сделать пересадку сердца из-за сердечной недостаточности – одной в три месяца, другой – в пять.
Но, когда учёные присмотрелись к детским сердцам, то оказалось, что клетки в них продолжают делиться. (На снимке такой клетки стрелками показаны полюса митотического веретена, к которым расходятся наборы хромосом – ВМ.)
Оказалось, что в геноме у каждой девочки были по две необычные копии гена ALMS1; впоследствии удалось найти ещё несколько людей, у которых клетки сердца делились и у которых были такие же варианты гена ALMS1.
Эти мутации, с другой стороны, связаны с редким генетическим заболеванием, называемым синдромом Альстрёма, при котором развиваются ожирение, диабет, слепота, нарушения слуха и болезни сердца. Однако эксперименты на мышах показали, что у животных с выключенным ALMS1 число клеток сердца увеличивается на 10%, причём деление происходит после рождения. Впрочем, через какое-то время деление прекращалось.
Понятно, что перед манипуляциями с этим геном предстоит подумать, как оградить организм от других последствий таких действий: всё-таки деление клеток сердца в обмен на ожирение, диабет и новые сердечные хвори – обмен не слишком адекватный. Однако стоит подчеркнуть, что, если удастся найти безопасный эквивалент такой мутации, это позволит залечивать сердце, не прибегая к процедурам со стволовыми клетками, которые, к сожалению, до сих пор остаются во многом непредсказуемыми.
Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications (Shenje et al., Mutations in Alstrom protein impair terminal differentiation of cardiomyocytes).
Подготовлено по материалам Университета Джонса Хопкинса: Researchers Find Protein 'Switch' Central to Heart Cell Division.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
05.03.2014