Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

Защитные мутации

Ученые выявили мутации, защищающие мозг от развития болезни Альцгеймера

ТАСС

Молекулярные биологи из Великобритании открыли несколько вариаций в структуре генов, связанных с болезнью Альцгеймера, которые не увеличивают, а уменьшают вероятность развития этого нейродегенеративного заболевания. Об этом сообщила в среду пресс-служба университетского колледжа Лондона (Genetic variants reduce risk of Alzheimer’s disease – ВМ).

«Это крайне обнадеживающие результаты. Вариации в генах, связанные с низкой активностью ферментов из числа тирозинфосфатаз, значительно уменьшают вероятность развития болезни Альцгеймера. Вероятно, что и лекарства, действующие на мозг схожим образом, тоже будут защищать его», – сказал Дэвид Кертис – профессор университетского колледжа Лондона, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Ученые в настоящее время предполагают, что главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера является накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, играющего важную роль в формировании связей между нейронами.

По пока неизвестным причинам переработка старых молекул АРР нарушается в организме некоторых людей. Это приводит к скоплению «обрезков» данного белка в клетках и тканях мозга и формированию токсичных саморазмножающихся клубков. Они постепенно убивают нейроны, что в конечном итоге приводит к развитию деменции и гибели человека.

Биологи пока не создали или не открыли веществ, способных безопасно и действенно уничтожать клубки бета-амилоида или предотвращать их формирование. Поэтому медики активно ищут другие варианты замедления болезни Альцгеймера, в том числе при помощи генной терапии и задействования ресурсов самого организма.

Здоровый мозг

Кертис и его коллеги открыли возможную «мишень» для лекарств или генной терапии, способной подавить болезнь Альцгеймера, расшифровав ДНК свыше 10 тыс. ее носителей и сравнив наборы мелких мутаций в их генах, связанных с развитием этого нейродегенеративного заболевания.

В общей сложности британские биологи изучили свыше миллиона различных вариаций в генах и оценили их общий «вклад» в развитие болезни. Этот анализ показал, что существует особая категория мутаций и связанных с ними участков ДНК, таких как гены PTPN1 и DUSP6, появление которых не увеличивало, а уменьшало вероятность приобрести болезнь Альцгеймера в преклонные годы жизни.

Эти гены, как отмечают исследователи, были связаны с активностью тирозинфосфатаз – ферментов, которые отвечают за удаление молекул фосфатов, присоединившихся к определенным частям других белковых цепочек. Эти вещества особенно часто встречаются в клетках мозга и играют важную роль в их жизнедеятельности.

Повышенная активность тирозинфосфатаз, как выяснили британские исследователи, блокирует работу цепочки генов PI3K/Akt/GSK-3B, отвечающей за выживание клеток в стрессовой ситуации и их очистку от различного «белкового мусора». Соответственно, снижение активности может восстановить работу данной цепочки и значительно уменьшить вероятность развития болезни Альцгеймера, заключают ученые.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера аллели Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Каждому – свое лекарство

Клинически доказано, что варианты одного из генов пациента определяют эффективность конкретных препаратов для лечения болезни Альцгеймера.

читать

Альцгеймер и коэффициент интеллекта

Учёные обнаружили, что определённая вариация комплекса генов, участвующих в развитии болезни Альцгеймера, коррелирует с интеллектуальными показателями в детском возрасте.

читать

Гиппокамп и Альцгеймер: новые данные

Ученые из Институтов Гладстона установили, как важнейший генетический риск-фактор болезни Альцгеймера – патологический вариант гена аполипопротеина E – вызывает ослабление памяти.

читать

Болезнь Альцгеймера: ранняя диагностика

Наиболее известный из ассоциированных с болезнью Альцгеймера генетических вариантов – APOE e4 – может оказывать свое губительно влияние задолго до появления первых симптомов заболевания.

читать

Кто виноват в болезни Альцгеймера – бета-амилоид или APOE4?

Бета-амилоид, образующий при болезни Альцгеймера нерастворимые бляшки в нервных клетках, традиционно считался основной причиной нейротоксичности при этом заболевании, однако в действительности дело обстоит не так просто.

читать