Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Антихолестериновые ГМ-помидоры

Трансгенные помидоры защитят от атеросклероза

Кирилл Стасевич, Компьюлента

Что происходит, когда мы едим жирное? Холестерин, жиры-триглицериды, жирные кислоты и прочие липиды попадают в тонкий кишечник, где их упаковывают для отправки в печень. Печень до поры успешно справляется с потоком жира, но если его слишком много, это приведёт к повышению уровня липопротеинов низкой плотности (называемых также «плохим холестерином»), снижению содержания липопротеинов высокой плотности («хорошего холестерина») и возникновению вялотекущего воспаления. А где воспаление, там недалеко до диабета, проблем с сосудами и т. п.

Эта картина, однако, далеко не полна: в ней определённо недооценивается роль тонкого кишечника. Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) выяснили, что на жирообрабатывающую работу тонкой кишки влияют лизофосфатиды, которые тоже относятся к липидам, но присутствуют обычно в таких незначительных количествах, что на них не обращали внимания.

Во-первых, оказалось, что у мышей, которых кормили жирной пищей (на разные жиры, включая холестерин, приходилась доля в 21%), в два раза повышался уровень лизофосфатидов в тонкой кишке по сравнению с животными, поедавшими корм с 4% жира. Во-вторых, лизофосфатиды накапливались в кишечнике даже в том случае, если их просто добавляли в нормальную, нежирную пищу (а добавляли их в соотношении один к миллиону по массе).

И, наконец, самое главное: при повышении уровня лизофосфатидов в клетках тонкого кишечника менялась активность некоторых генов, и вслед за этим изменялось соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина, и к тому же ещё увеличивалась концентрация воспалительных маркеров в крови. Всё это можно было наблюдать даже тогда, когда животные ели обычную пищу, без избытка холестерина и насыщенных жиров. Достаточно было просто добавить лизофосфатиды в низкожировой корм.

Всё это привело исследователей к мысли, что некоторые важные события, чреватые атеросклерозом и расстройством жирового обмена, могут происходить в самОм тонком кишечнике и ещё до отправки жиров в печень. И что не самую последнюю роль в этом играют лизофосфатиды.

Но можно ли как-то воспрепятствовать столь неприятному действию этих жиров на тонкий кишечник и обмен веществ? Алан Фогельман (Alan Fogelman) и его коллеги нашли остроумный способ: они предложили подавлять эффект от лизофосфатидов с помощью... трансгенных помидоров.

В помидоры был вставлен ген, кодирующий пептид 6F, который имитирует работу белка apoA-1, входящего в состав «хороших» липопротеинов высокой плотности. Если мышам, получавшим повышенную дозу лизофософатидов, добавляли в корм порошок, сделанный из помидоров с 6F-пептидом, «плохой» холестерин у них не повышался, лизофосфатиды в кишечнике не накапливались, воспаление не развивалось. При этом помидорная добавка составляла всего 2,2% от массы съеденного. И, что важно, такой же эффект от 6F-помидоров был у мышей, которые ели насыщенную жирами пищу без специальной добавки лизофосфатидов.

Как пишут авторы работы в Journal of Lipid Research (Navab et al., Transgenic 6F tomatoes act on the small intestine to prevent systemic inflammation and dyslipidemia caused by Western diet and intestinally derived lysophosphatidic acid), 6F каким-то образом уменьшал содержание лизофосфатидов в тонкой кишке и тем самым предотвращал изменения в генетической активности, которые могли послужить причиной расстройства липидного обмена. В дальнейшем исследователи собираются узнать точнее, как именно связаны лизофосфатиды и гены клеток тонкого кишечника.

Стоит признать, что идея защищаться с помощью трансгенной еды от ожирения, атеросклероза и прочих расстройств обмена веществ, следующих за неправильным питанием, весьма впечатляет – лишь бы слово «трансгенный» не продемонстрировало в очередной раз свою мистическую силу и не дискредитировало подобные работы в глазах очень переживающей за науку общественности.

Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе –
Tomato therapy: Engineered veggies target intestinal lipids, improve cholesterol.


Рисунок из предыдущего сообщения на ту же тему:
UCLA researchers create tomatoes that mimic actions of good cholesterol – ВМ.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
18.11.2013

Читать статьи по темам:

атеросклероз генетически модифицированные растения профилактика холестерин Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

L-карнитин: стройная фигура и атеросклероз в нагрузку?

Недавние исследования показали, что метаболит L-карнитина – триметиламин оксид – вещество, способствующее развитию атеросклероза.

читать

Новые перспективы индуцированных плюрипотентных стволовых клеток

Эндотелиальные клетки сосудов, полученные из ИПСК, открывают новые возможности в лечении атеросклероза, почечной и легочной недостаточности и других заболеваний.

читать

Новые данные о патогенезе атеросклероза

Вызывающие атеросклероз белые кровяные клетки макрофаги реплицируются внутри бляшек. Более того, этот рост не зависит от клеток вне бляшек – моноцитов, – как предполагалось ранее.

читать

Польза и вред бурого жира

Бурый жир помогает нам избавиться от избытка жировых запасов, но взамен увеличивает риск атеросклероза.

читать

Кишечные бактерии + L-карнитин = атеросклероз

После переработки L-карнитина микрофлорой кишечника в крови повышается уровень триметиламино-N-оксида (ТМАО), который, как считается, а чем больше ТМАО, тем медленнее холестерин уходит со стенок кровеносных сосудов.

читать